阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者上呼吸道MRI形態學研究

蔡新宇，鄭黃華，熊 浩，冉小軍

（長江大學臨床醫學院）

（荊州市第一人民醫院放射科，湖北荊州 434000）

任伯緒 (長江大學醫學院，湖北荊州434023)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥是由于睡眠時上氣道的狹窄或阻塞而反復發生呼吸暫停，導致缺氧、心率不齊等一系列癥狀，甚至可因窒息而猝死。Chuah LY等報道大約每5個人中就有1例輕度阻塞性睡眠呼吸暫停，而每15個人中就有1例中度阻塞性睡眠呼吸暫停［1］。OSAS的發生常與神經肌肉傳導異常或解剖學因素相關，但最主要的原因是睡眠時上呼吸道的阻塞或狹窄，因此有研究報道通過手術擴張上氣道而治療阻塞性睡眠呼吸暫停，實現了較好的療效［2］。項晉昆等報道用CT掃描OSAS患者的上氣道，并行三維重建，測量上氣道不同部位的截面積來判斷OSAS的嚴重程度，提示上氣道CT可對OSAS病情嚴重程度的預測提供一定的參考信息［3］。但MRI對軟組織的分辨優于CT，且目前多數研究僅測量了軟腭后區的數據［2-5］，而對舌后區和會厭后區關注不夠，對構成氣道的軟組織情況也缺乏研究。本研究采用MRI結合梯度Muller實驗對上呼吸道進行快速自旋回波 (FSE)掃描，測量OSAS患者的上氣道解剖參數，并與18名同年齡組健康者的數據對比。現將統計結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象

OSAS患者20例，其中男19例，女1例。年齡22～59歲，平均 47.6歲。平均體重指數28.5kg/m2。患者組有打鼾、日間困倦、嗜睡、頭疼、性格改變等臨床表現，均經過多導睡眠呼吸監測(Polysomnography，PSG)確診為OSAS，呼吸紊亂指數平均為43.4次/h;對照組為正常成人18例，其中男16例，女2例。年齡24～59歲，平均50.4歲。平均體重指數為27.1 kg/m2，無明確睡眠疾病方面的不適癥狀。

1.2 儀器設備和掃描方法

1.2.1 PSG監測 采用了澳大利亞Compumedics公司PSG監測儀。呼吸紊亂指數 (respiratory disturbance index，RDI)≥5次/h作為OSAS的診斷標準。

1.2.2 MRI掃描 清醒狀態下進行MRI掃描結合梯度Muller實驗，使用呼吸門控技術監測患者呼吸。掃描使用Signa HDMR型1.5T超導系統，Head表面線圈。掃描序列:SE序列T1WI軸位和正中矢狀位、軸位T1WI脂肪抑制序列。掃描參數:TR為608 ms，TE為14ms，FOV為200～220mm，層厚5mm，層間隔0.5mm，層17，掃描時間3分49秒。

1.3 上氣道測量指標

軟腭中部、舌根區中部、會厭游離緣上緣下方0.5cm的截面積及其前后、左右徑;咽側壁和咽后壁的厚度;軟腭后區咽側脂肪墊的截面積;矢狀軟腭厚度和長度、軟腭截面積。應用ROI(region of interest)技術測量各項截參數。

1.4 統計學分析

表1 患者組和對照組各區上氣道截面積 (mm2)

2 結 果

2.1 患者組和對照組上氣道截面積和氣道前后壁測量

兩組上氣道軟腭后區、舌后區和會厭區前后徑及軟腭后區和會厭區氣道左右徑、軟腭后區咽側壁厚度均無統計學差異 (P＞0.05);患者組軟腭后區氣道左右徑及軟腭后區、舌后區和會厭區氣道前后徑/左右徑比值大于對照組 (P＜0.05);患者組舌后區和會厭區咽側壁厚度及軟腭后區、舌后區和會厭區咽后壁厚度均大于對照組 (P＜0.05)。見表1、2。

表2 各區咽壁組織厚度，上氣道前后徑、左右徑 (mm)及其比值測量

2.2 患者組和對照組軟腭后區咽側脂肪墊截面積

對照組和患者組軟腭后區咽側脂肪墊截面積分別為 (195.6±41.3)mm2與 (365.1±83.6)mm2，患者組大于對照組 (P＜0.01)。

2.3 患者組和對照組軟腭組織正中矢狀位厚度、長度和截面積對比情況

見表3。

表3 患者組和對照組軟腭組織正中矢狀位厚度、長度和截面積

正中矢狀位測量患者組軟腭截面積、厚度和長度均大于對照組 (P＜0.01)。

3 討 論

睡眠時打鼾是十分常見的一種生理現象，這主要是睡眠時上氣道的軟組織，包括軟腭 (懸雍垂)、咽側壁、后壁、舌根等隨著呼吸時發生顫動而發出有節律的聲音。嚴重打鼾者的鼾聲可達80分貝，達到了國家規定的高等級噪聲。重癥鼾癥患者往往由于口咽腔通氣障礙可發生阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，嚴重地影響了患者的生活質量和身體健康。國外文獻報道，中年人OSAS的發病率為2%～4%。OSAS的病因很多，如上、下頜骨和舌骨的位置異常，后鼻孔狹窄、延髓病變等，但其最主要的原因是上氣道的狹窄［3］。上氣道的前壁是軟腭和舌根，側壁則由舌腭肌、咽腭肌、咽縮肌以及腭扁桃體等構成，咽后壁則由咽肌和彈性纖維構成，外緣復以粘膜。以上諸多軟組織結構的肌肉組織變性、脂肪組織的浸潤以及水腫、肥厚都將使上氣道的有效通氣容積變小，而引發打鼾或OSAS，例如軟腭的肥厚、變長、下垂，腭扁桃腺的肥大，咽側、后壁的淋巴濾泡增生、肥厚，舌根部肥厚、后凸等。咽旁間隙內富含脂肪，若咽旁間隙內脂肪堆積過多也可擠壓側壁，造成上氣道的狹窄，肥胖者打鼾或發生OSAS的機會要比常人多，尤其是頸部粗、短，脂肪堆積者。上氣道器質性病變也會造成口咽腔的狹窄，如軟腭、扁桃腺的腫瘤，口咽淋巴瘤、鱗癌等，來源于咽旁間隙的腫瘤也可引起口咽腔的狹窄。本研究不包括口咽腔或咽旁腫瘤性病變而導致的上氣道狹窄。

上氣道的狹窄往往是口咽諸多軟組織改變的綜合結果，單單某一結構的增生、肥厚往往不足以造成上氣道的狹窄，上氣道截面積的觀察顯得十分重要，它反映了上氣道前、后及兩側壁軟組織改變的綜合結果。本研究顯示兩組上氣道軟腭后區、舌后區和會厭區前后徑及軟腭后區和會厭區氣道左右徑、軟腭后區咽側壁厚度均無統計學差異 (P＞0.05)，但患者組軟腭后區氣道左右徑及軟腭后區、舌后區和會厭區氣道前后徑/左右徑比值大于對照組 (P＜0.05);會厭區咽側壁厚度及軟腭后區、舌后區和會厭區咽后壁厚度均大于對照組 (P＜0.05);舌后區上氣道截面積小于對照組 (P＜0.01);患者組軟腭后區咽側脂肪墊截面積大于對照組 (P＜0.01)。另外，患者組舌后區咽側壁厚度大于對照組 (P＜0.01)，提示患者組舌后區截面積的縮小主要由左右徑的縮短所致。Huang R等報道，CT所示上呼吸道由顱骨、頸椎、甲狀軟骨、環狀軟骨、會厭軟骨、氣管軟骨及附著的二十塊肌肉組成。而軟組織的畸形在OSAS的發生中占據非常重要的地位，上呼吸道各壁的曲面率可能影響氣流，因此頸部脂肪堆積的肥胖患者，上呼吸道或太曲折或截面積太小而容易發生OSAS［5］。有研究［6-7］比較了CT、MRI等影像學和內鏡下觀察到的OSAS患者的上呼吸道解剖學特點，提示影像學檢查與內鏡下觀察到的形態基本一致。本研究提示患者組舌后區截面積的減小和咽側壁軟組織增厚導致的塌陷性的增強為OSAS的重要原因。本研究還發現患者組會厭區阻塞可能與前后徑/左右徑比值的增大及咽側壁的增厚有關。

隨著我國人民生活水平不斷提高，人們開始講究生活質量，OSAS逐步引起關注，臨床也開展了對重度鼾癥和OSAS患者的手術治療，懸雍垂腭咽成形術將肥厚的懸雍垂、腭扁桃體和部分側咽壁切除，擴展了口咽腔達到了治療目的［7］。本組20例OSAS經UPPP后，鼾聲減輕或消失，睡眠時憋氣、憋醒不再發生。影像學檢查不能作出OSAS的診斷，應用MRI結合梯度Muller實驗能精確地顯示上氣道的狹窄，且軟組織邊緣銳利，能正確地發現上氣道諸結構的形態異常便于診斷醫生測量。MRI對軟組織分辨率高，有多方位成像的優點，且無損傷，對判定OSAS阻塞部位及來源，指導治療方法的選擇有很大的幫助。

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