鮑運平 (長江大學醫學院,湖北 荊州434023)
易 洋,彭禮林,杜 娟
李五洲,駱華松,劉克斌 (長江大學臨床醫學院 荊州市第一人民醫院骨科,湖北 荊州434000)
臨床上我們使用氨基葡萄糖治療膝骨關節炎,取得較好的療效,本研究選取90例骨關節炎膝關節,探討氨基葡萄糖對膝骨關節炎SOD、MDA的影響及氨基葡萄糖對膝骨關節炎的治療效果。
本研究中76例膝骨關節炎患者均來自長江大學附屬第一醫院2010年4月至2011年4月門診患者,共90膝,單膝62例,雙膝14例。全部病人中男25例,女51例。年齡48~72歲。按患者就診時間分為兩組,單日就診的患者為A組 (常規治療組),雙日就診的患者為B組 (氨基葡萄糖治療組)。患者基本情況見表1。該臨床研究所納入的對象已簽署知情同意書,研究設計通過長江大學附屬第一醫院倫理委員會批準。

表1 患者基本情況表
符合美國風濕病協會對膝骨關節炎的診斷標準與膝骨關節炎X線病情Kellgren&Lawrence分級法[1]。摒棄Kellgren&Lawrence分級Ⅳ級患者。
A組 (常規治療組):予患膝制動,局部理療,必要時短期內加用非甾體類抗炎藥;B組 (氨基葡萄糖治療組):在常規治療基礎上,予口服氨基葡萄糖膠囊 (奧泰靈膠囊),由香港澳美制藥廠提供,每次0.75g,每天2次,連續治療8周。A、B兩組患者均停用非甾體類抗炎藥2周后,行患膝關節腔穿刺、抽吸滑液。
于治療前、治療后行患膝關節腔穿刺、抽吸滑液,采用酶聯免疫吸附測定法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測其關節液中SOD、MDA的含量。
于治療前、治療后采用國際骨關節炎評分標準Lequesne總指數進行療效評價[1]。
酶聯免疫吸附測定法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測其關節液中 SOD、MDA的含量見表2。
國際骨關節炎評分標準Lequesne指數見表3。

表2 關節滑液中SOD、MDA檢測結果

表3 治療后Lequesne指數比較結果
骨關節炎也稱骨關節病、退行性關節炎,是一種以關節軟骨變性、破壞以及骨質增生為特征的慢性關節病[2]。是常見老年性疾病,嚴重影響患者的生活質量。骨關節炎的具體病因和發病機制目前并不清楚。近年來的研究表明,氧化應激以及由此而產生的氧自由基,在骨關節炎的發病機制中起重要作用[3]。近期的研究顯示,骨關節炎患者的血清中MDA水平明顯高于正常人[4],骨關節炎關節軟骨中SOD的表達水平明顯降低[5]。骨關節炎患者的SOD活性明顯降低[6]。這些研究結果均顯示,SOD和MDA所代表的氧化應激參與了骨關節炎的發病機制。
從本研究中可以看出,A、B兩組患者治療前關節液中的SOD水平均明顯較低,而 MDA水平明顯較高。Lequesne指數也增加,也就是說臨床癥狀重。經治療后,A、B兩組患者關節液中的SOD水平均明顯升高,而MDA水平明顯降低,Lequesne指數也下降,也就是說臨床癥狀較前好轉。由此我們認為,骨關節炎時,清除自由基的能力降低,而自由基的產生增加,關節液中的SOD水平較低、MDA水平升高與骨關節炎的發生、發展及臨床癥狀關系密切。
氨基葡萄糖是軟骨基質主要成分,蛋白多糖的前體物質,可以刺激軟骨細胞合成蛋白多糖,修復關節軟骨;氨基葡萄糖還可以抑制損傷軟骨的酶如基質金屬蛋白酶、膠原酶和磷脂酶A;有抗炎止痛和延緩或修復軟骨病變的作用,是治療骨性關節炎的一種有效藥物[7]。從本研究中可以看出,A、B兩組患者治療前關節液中的SOD水平較低,而MDA水平較高。Lequesne指數高,臨床癥狀重,兩組比較無明顯差異。經治療后,A、B兩組患者關節液中的SOD水平均明顯升高,而 MDA水平明顯降低,Lequesne指數也下降,臨床癥狀較前明顯好轉,而且組間比較具有顯著差異,說明氨基葡萄糖能升高骨關節炎患者關節液中的SOD水平,降低MDA水平,從而降低Lequesne指數,改善臨床癥狀,且作用效果較常規組明顯,這可能是氨基葡萄糖治療骨關節炎的作用機制之一。
[1]Biddal H,Christensen RD,Kristensen PK,et al.Glucosamine effectiveness in the treatment of knee osteoarthritis.Presentaition of a Cochrane analysis with the perspective on the GAIT trial[J] .Ugeskr Laeger,2006,168:4405-4409.
[2]Valdes AM,Spector TD.The genetic epidemiology of osteoarthritis[J].Curr Opin Rheumatol,2010,22(2):139-143.
[3]Tetik S,Ahmad S,Alturfan AA,et al.Determination of oxidant stress in plasma of rheumatoid arthritis and primary osteoarthritis patients[J].Indian J Biochem Biophys,2012,47 (6):353-358.
[4]Scott JL,Gabrielides C,Davidson RK,et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease[J].Ann Rheum Dis,2010,69 (8):1502-1510.
[5]Scott JL,Gabrielides C,Davidson RK,et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease[J].Ann Rheum Dis,2010,69 (8):1502-1510.
[6]Olszewska-Sonina DM,Matewski D,Drewa G,et al.Oxidative equilibrium in the prophylaxis of degenerative joint changes:an analysis of pre-and postoperative activity of antioxidant enzymes in patients with hip and knee osteoarthritis [J].Med Sci Monit,2010,16(5):CR238-245.
[7]Uitterlinden EJ,Koevoet JL,Vekoelen CF,et al.Glucosamine increases hyaluronic acid production in human osteoarthritic synovium explants[J].BMC Musuloskelet Disord,2008,9:120.