肺炎克雷伯桿菌所致肝膿腫并發血行播散性肺膿腫1例報告

趙永娟，王 靜，王 野（吉林大學中日聯誼醫院呼吸內科，吉林 長春 130033）

肺炎克雷伯桿菌（K1ebsiella pneumoniae），又稱肺炎桿菌，屬革蘭陰性桿菌，是常見的條件致病菌，常寄生于人體呼吸道、腸道和膽道內，當機體免疫力降低時，易引起感染[1]。而并發肺炎克雷伯桿菌肝膿腫及血行播散性肺膿腫的患者較少。近期發現多例此類患者，現將1例患者報告如下。

1 病歷摘要

患者，女，53歲。主訴：發熱半個月，氣短3 d?，F病史：緣于入院前半個月患者無明顯誘因出現發熱，最高體溫達39.0℃，伴畏寒、寒戰，發熱無明顯規律性，無明顯咳嗽、咯痰，無氣短、胸痛、胸悶及心悸，無明顯頭暈、頭痛、意識障礙，無腹脹、腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐；自行服用“阿奇霉素、利君沙（具體劑量不詳）”后體溫降至正常，但此后再次出現發熱，于診所靜點“左氧氟沙星（0.3 g，1次/d，共4 d）”后仍發熱，3 d前出現氣短，活動時胸痛，于外院行肺CT提示“雙肺肺炎”，給予抗感染治療（萬古霉素等），上述癥狀未見緩解，于2012年6月19日以“雙肺肺炎”收入我科。病程中，精神狀態差，飲食差，無尿頻、尿急及尿痛。既往史：自述既往曾因腰椎間盤突出行手術治療，術后間斷出現便秘癥狀；此次病程中發現糖尿病。入院時查體：T 37.3℃，P 110次/min，R 45次/min，Bp 133/85 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），口唇略發紺，呼吸急促，雙肺可聞及彌漫性濕啰音，未聞及明顯干啰音。腹軟，無明顯壓痛、反跳痛、肌緊張。輔助檢查：自帶肺CT（2012-6-18）示：雙肺見多發小片狀高密度影，分布均勻，縱膈窗面積明顯減少，雙側胸腔內可見弧形水樣密度影。自帶腹部CT（2012-6-19）示：肝內可見不均勻低密度影。攜帶胰島素泵隨機血糖為：7.1 mmol/L。腎功能示：尿素4.2 mmol/L，肌酐44.0 mmol/L。離子示：鈉141.8 mmol/L，鉀2.6 mmol/L，氯110.8 mmol/L，二氧化碳結合力21.8 mmol/L。血常規示：WBC 8.96×109/L，中性粒細胞84.4%，淋巴細胞10.4%，中性粒細胞7.56×109/L，PLT 88×109/L。D-二聚體定量1297.0 ng/ml。G-試驗陰性。肝功能示：ALT 45 IU/L，TBIL 53.2 μmol/L，DBIL 9.0 μmol/L，IBIL 44.2 μmol/L，前白蛋白31.00 mg/L，總蛋白53.7 g/L，白蛋白20.1 g/L。尿常規示：酮體（+4），隱血（+2），葡萄糖（+4），尿蛋白（+）。動脈血氣分析（2012-6-19）示：氧分壓47 mm Hg，二氧化碳分壓28 mm Hg。腹部彩色多普勒超聲示：肝右后葉近膈肌可見8.2 cm×6.8 cm無回聲，內透聲極差，壁厚，血流信號不豐富，考慮肝膿腫可能性大。臨床診斷：雙肺肺膿腫、Ⅰ型呼吸衰竭、肝膿腫、2型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、菌血癥，治療經過：入院后給予低流量吸氧；肝膿腫穿刺引流（病程中共引流出約550 ml黃色膿性液體），且行血培養、肝膿汁培養及痰培養均行培養及藥敏檢查；美羅培南（1.0 g，3次/d）聯合奧硝唑（0.5 g，2次/d）治療7 d；血培養、肝膿汁及痰培養均為肺炎克雷伯桿菌，超廣譜β-內酰胺酶為陽性，對頭胞哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、頭孢匹羅、頭孢吡肟、亞胺培南等敏感。結合藥敏試驗給予頭胞哌酮/舒巴坦（3.0 g，3次/d）聯合依替米星（0.3 g，1次/d）治療7 d，后單用頭胞哌酮舒巴坦抗感染治療2 d，治療期間同時給予化痰、舒張氣道、補液、保肝、補充白蛋白、胰島素調節血糖、對癥支持治療，患者狀態明顯好轉，臨床癥狀緩解，復查腹部彩超示：肝右葉可見3.9 cm×3.2 cm不均質回聲，內可見小片狀無回聲，引流管位置良好、通暢。復查動脈血氣分析示：氧分壓71 mm Hg，二氧化碳分壓33 mm Hg?；颊吆粑到y病情平穩后轉至外科進一步治療肝膿腫，患者恢復良好。見圖1～3。

圖1 治療前自帶肺CT

圖2 肝膿腫治療前

圖3 肝膿腫治療后

2 討論

肺炎克雷桿菌是條件致病菌，在抵抗力低下可引起感染，引起肺炎較多的是革蘭陰性桿菌，其所致的肺炎占細菌性肺炎的1%～5%，平均為2%，在社區獲得性和醫院獲得性革蘭陰性桿菌肺炎中分別18%～64%和30%[2]?；颊叨酁槔夏耆嘶蚝喜⑻悄虿?、肝臟疾病等慢性疾病者，無基礎疾病者較少見[3]。近年來其發生率明顯升高，耐藥性呈逐年升高趨勢，尤其是多重耐藥菌株的出現，導致院內交叉感染爆發，成為導致患者死亡的重要原因，肺炎桿菌肺炎的病死率較高，為20%～50%，尤其在酗酒者。此外當全身免疫力下降或存在膽道系統疾病時才能經血液循環或膽道進入肝臟，導致肝膿腫。近年來隨著有效抗生素的廣泛應用和人們生活水平的變化，細菌性肝膿腫的病因和致病菌都發生了變化。從病因學來說，糖尿病患者已成為細菌性肝膿腫的高發人群；從致病菌方面來看，總結近年來國內外文獻報道肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫發生率逐年升高，逐漸取代了既往大腸埃希菌的地位。20世紀90年代，在臺灣第一次報道了肺炎克雷伯桿菌所導致的化膿性肝膿腫，其常見于糖尿病患者，且易形成遷徙性感染。肺炎克雷伯桿菌已經成為亞洲國家引起肝膿腫的主要病原菌。2006年趙宗珉等研究發現肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫已超過大腸埃希菌，占據了第一位，這可能與糖尿病患者通常存在免疫缺陷，高血糖利于革蘭陰性菌生長繁殖，并抑制白細胞趨化和吞噬能力進而極易發生感染有關[4-5]?；颊哐軆饶ぎ惓Ｒ惨资狗窝卓死撞畻U菌發生血源性播散。

中年女性患者，急性起病，以發熱為首發癥狀，伴畏寒、寒戰，逐漸出現氣短，自帶肺CT提示雙肺彌漫性、多發性小片狀密度增高影，以雙肺外野為主，考慮影像學改變符合血源性播散特征。血源性肺部播散性病變是因皮膚外傷感染、癰癤、骨髓所致的敗血癥、膿毒菌栓經血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎性反應、壞死；致病菌以金黃色葡萄球菌為常見。經驗性治療應選擇萬古霉素等，但該患院外萬古霉素治療無效，且肝臟可見一不均勻低密度影，加之其糖尿病病史，考慮肝臟處致病菌經血源播散至肺導致雙肺彌漫性改變。該患雖然否認糖尿病病史，但在此次病程中明確診斷為糖尿病，考慮血糖異常為導致肝膿腫發生的一個重要原因。此外患者曾因腰椎間盤突出行手術治療后出現便秘，可導致腸道菌群移位，從而出現肝膿腫?；颊卟〕坛跗诤畱?、高熱等，為細菌感染的表現，但細菌性肝膿腫具有一般炎性反應的演變規律，根據其演變的不同階段膿腫形成的程度不同，而有不同的影像學表現。隨著病程的進展，腹部彩色多普勒超聲、肝臟CT等均提示肝臟內有一低密度影，考慮為膿腫，經穿刺置管引流出膿汁進一步支持肝膿腫診斷。該患肝膿腫的特點：①糖尿病患者；②單發性膿腫及單一細菌感染多（肝膿汁培養及血培養均為肺炎克雷伯桿菌）；③局限于右肝；④超聲檢查提示病灶低回聲，呈蜂窩狀。上述改變為肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫的特點，從臨床、細菌學、影像學均支持肺炎克雷伯桿菌為致病菌[5]。

隨著該患病程進展，出現胸悶、氣短、咳嗽等癥狀，肺CT提示雙肺彌漫性、多發性小片狀密度增高影，以雙肺外野為主，考慮影像學改變符合血源性播散特征，可能與肝膿腫相關。痰培養結果證實為肺炎克雷伯桿菌，與肝膿腫為同一致病菌，進一步支持雙肺肺炎為血源性播散所致。治療上，在病原學尚不明確的情況下，先行膿腫置管引流術，給予美羅培南聯合奧硝唑抗感染治療。入院后根據血培養、痰液培養、膿汁培養結果及藥敏試驗應用敏感抗生素，調整為頭胞哌酮舒巴坦聯合依替米星積極抗感染治療，同時給予營養支持等治療，患者臨床癥狀逐漸好轉，體溫降至正常，病情好轉。

[1] 陳瀕珠.內科學[M].北京:人民衛生出版社,1998:63.

[2] 蔡柏薔.呼吸內科診療常規[M].北京:人民衛生出版社,2004:222.

[3] 查云嵐,梁永杰.肺炎克雷伯桿菌所致社區獲得性肺炎1例[J].實用臨床醫學,2011,12(7):29.

[4] 趙宗珉,趙金滿,萬建華.肺炎克雷伯桿菌肝膿腫與非肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的臨床比較[J].世界華人消化雜志,2006,14(16):1582.

[5] 李彤寰.糖尿病合并肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫的臨床特點及誤診分析[J].臨床肝膽病雜志,2009,25(4):266.