抑郁癥患者治療前后酸堿失衡分析

黃邦鋒，吳志杰，林耿豐，高鎮松，卓妙芳，鄭廷雄

（廣東省汕頭市第四人民醫院檢驗科 515021）

抑郁癥是一種常見的心境障礙，可由各種原因引起，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，且心境低落與其處境不相稱，嚴重者可出現自殺念頭和行為。多數病例有反復發作的傾向，每次發作大多數可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉為慢性。抑郁癥至少有10%的患者可出現躁狂發作，此時應診斷為雙相障礙。另外常說的抑郁癥，其實是指臨床上的重癥抑郁癥，人群中有16%的人在一生的某個時期會受其影響［1］。患抑郁癥除了付出嚴重的感情和社會代價之外，經濟代價也是巨大的。據世界衛生組織統計，抑郁癥已成為世界第4大疾患，預計到2020年，可能成為僅次于冠心病的第二大疾病［2］。近年各方的研究結果顯示，內源性疾病主要致病的原因就是人類生存內外環境的改變，尤其體現在體液pH值的改變，造成細胞生存的內外環境的改變。抑郁癥也具有嚴重的內源性疾病的共同特征。它是一種常見的病因尚未完全闡明的精神病。目前關于抑郁癥患者血液酸堿失衡分析的研究很少報道。本研究旨在探討抑郁癥治療前后血液酸堿失衡指標的變化及其與SDS評分的相關性。現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月至2012年1月在本院住院的抑郁癥患者61例。患者納入標準：（1）癥狀標準。以心境低落為主，并至少有下列4項即興趣喪失、無愉快感；精力減退或疲乏感；精神運動性遲滯或激越；自我評價過低、自責，或有內疚感；聯想困難或自覺思考能力下降；反復出現想死的念頭或有自殺、自傷行為；睡眠障礙，如失眠、早醒，或睡眠過多；食欲降低或體重明顯減輕；性欲減退。（2）病程標準。符合癥狀標準至少已持續2周。（3）排除標準。排除器質性精神障礙，或精神活性物質和非成癮物質所致抑郁。

1.2 研究方法

1.2.1 登記社會人口學資料 對所有研究對象或家屬說明本研究的流程和意義，取得其支持配合，并簽署知情同意書。登記一般情況，姓名、性別、年齡、教育年限、病程等。

1.2.2 臨床評估 由本研究團隊中工作5年以上的兩名精神科執業醫師對患者進行精神檢查和臨床評估。

1.2.3 抑郁自評量表（SDS） SDS是美國杜克大學醫學院William W·K Zung于1965年編制。由20個條目所組成，操作方便簡捷，廣泛應用于門診患者的粗篩、情緒狀態評定以及調查、科研等。SDS可以用來判斷被試者抑郁癥狀的輕重程度，常用于臨床輔助診斷及評定治療的療效。測驗時間為15 min，由患者本人填寫。

1.2.4 SDS的評分方法與統計指標 （1）項目：20個條目反映抑郁狀態4種特異性癥狀：精神性－情感癥狀；軀體性障礙；精神運動性障礙；抑郁的心理障礙。（2）評分（4級評分）：沒有或很少時間；少部分時間；相當多時間；絕大部分或全部時間。評定時間范圍：“現在過去一周”。（3）統計指標。總分：粗分×1.25后取整數，得到標準總分劃界分：總粗分界值41分，標準分為53分。其中53～62分為輕度抑郁，63～72分為中度抑郁，72分以上為重度抑郁。

1.2.5 實驗室酸堿失衡檢測 每位入組患者于次晨6：30抽取空腹股動脈血，使用肝素抗凝管，隔絕外界空氣，在2h內進行酸堿失衡檢測。利用ABL80FLEX analyzer series血氣分析儀（丹麥RADIOMETER MEDICAL A／S公司）進行檢測。

1.2.6 治療后再評估與檢測 患者在住院治療3個月后，再次評定SDS，并進行血氣分析。治療所用的藥物為SSRI類藥物，如帕羅西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普蘭、氟伏沙明等。

1.3 統計學方法 所有資料輸入SPSS16.0數據庫，對患者治療前后各量表評分及前后酸堿失衡結果的比較采用配對樣本的t檢驗和直線相關分析。

2 結 果

2.1 患者治療前后SDS評分和酸堿失衡結果的比較 見表1。

表1 患者治療前后SDS評分和酸堿失衡結果的比較（x±s）

2.2 治療后的pH下降值與SDS評分下降值呈直線相關（r2＝0.758），見圖1。

圖1 治療前后pH差值與SDS差值的相關性

治療后，隨著患者癥狀的緩解，SDS評分降低，pH值也相應降低。pH值與抑郁癥的癥狀及SDS評分密切相關。

3 討 論

心境障礙是最常見的精神疾病，普通人群心境障礙的年患病率為0.8%～11.3%，綜合醫院患者為4.0%～40.0%。其中主要是抑郁癥和心境惡劣，并且抑郁癥已成為全球重要的衛生問題［4－6］。生理狀況下，人體血液的pH 值保持在7.35～7.45正常范圍，呈弱堿性，這是人體細胞正常活動所需的pH范圍［7］。pH偏離7.35～7.45正常范圍，人體就要發生病變。pH＞7.45為堿中毒。不過，血pH正常時亦并非一定無酸堿失衡，這就有兩種可能，（1）有腎臟或呼吸代償，使［HCO3－］／［H.HCO3－］仍維持在20∶1，pH7.40的范圍內；（2）有酸中毒和堿中毒同時存在，兩者“抵消”，pH依然保持在正常范圍內，因此，還須參考其他指標。本研究發現所有抑郁癥患者治療前動脈血pH值為（7.43±0.13）（7.33～7.56），治療后動脈血pH值為（7.37±0.08）（7.25～7.49），除治療前有35例患者高于7.45和2例患者低于7.35外，其余患者治療前后的pH值均在正常范圍內。

PaCO2是呼吸性指標，當PaCO2增高時，應該考慮到呼吸性酸中毒，這時若是急性呼吸性酸中毒，因腎臟尚未代償，故pH降低。若是慢性呼吸性酸中毒，PaCO2增高，血液pH可能正常，因為腎臟已發生代償，腎臟重吸收 HCO3－增加，使血pH無明顯變化，即為代償性呼吸性酸中毒；PaCO2降低，應考慮為呼吸性堿中毒。在急性呼吸性堿中毒時，腎臟幾乎不參與調節反應，pH可升高［HCO3－］即AB變化不明顯。慢性呼吸性堿中毒時，腎臟代償達到一定程度，故pH升高較小，AB可有一定程度下降。本研究的所有患者在入院前4周均未服藥，入院時藥物已基本代謝完畢，可排除既往藥物對血氣分析結果的影響［7］。經過治療病情好轉后，發現不僅有SDS評分和pH的下降，酸堿失衡結果還出現PO2、PCO2升高。這說明治療后體內堿儲備增加，在代謝方面機體輕度偏向堿性。而pH值是綜合反應代謝和呼吸的指標，本研究發現治療后pH值是明顯降低的，這說明在呼吸方面，機體是偏酸性的，PCO2升高。此效應明顯強于代謝方面的偏堿性效應，因為它不僅抵消了代謝方面的偏堿效應，還導致實際pH值下降。此效應的原因可能為抗精神病藥物的鎮靜作用引起呼吸抑制所致。由于絕大多數抗精神病藥物都具有鎮靜作用，它們導致的呼吸抑制使得體內產生的CO2難以充分排出，潴留在體內引起偏酸效應。61例患者治療后，除3例pH升高，1例無變化外，其余57例pH都出現不同程度的降低，且其降低幅度與SDS評分的降低幅度呈正相關。另一方面，治療后，隨著患者癥狀的緩解，呼吸趨于正常，PO2也緩慢上升而至正常范圍9.98～13.30kPa（75～100mmHg）。值得注意的是：PO2隨年齡增長而下降，老年人PO2明顯下降；體位變化PO2有輕微改變；長期吸煙者PO2下降；大氣壓低時PO2也低，高山缺氧時PO2明顯下降；劇烈運動健康人PO2略上升。研究發現治療后4例患者出現PO2下降 ，可能為鎮靜藥過量或中毒所致。

綜上所述，抑郁癥治療后代謝效應偏堿，呼吸效應偏酸，pH值降低；pH值與抑郁癥的癥狀及SDS評分密切相關。

［1］ 王祖承.精神病學［M］.北京：人民衛生出版社，2002：112-125.

［2］ 中華醫學會精神科分會.中國精神障礙分類與診斷標準第3版（CCMD-3）［J］.濟南：山東科學技術出版社，28-35.

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［6］ 石其昌，章健民，徐方忠，等.浙江省15歲及以上人群精神疾病流行病學調查［J］.中華預防醫學雜志，2005，39（4）：229.

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