王 莉,辛 華,趙玉德,張文陸,劉麗秋
(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯154003)
隨著我國居民生活習慣的改變以及生活水平提高,糖尿病的發病率在我國呈現逐年上升趨勢,由糖尿病一起的各種并發癥也明顯增加。下肢血管病變是2型糖尿病較為嚴重的慢性并發癥,嚴重影響患者的生活質量甚至危及生命。有研究表明[1],下肢血管病變發生與隨年齡增長呈正相關,年齡每增加5歲,發病率就有所增加。據統計由下肢血管病變導致的糖尿病足患者下肢截肢率是正常人的5~10倍[2]。早發現、早治療、改善預后對2型糖尿病下肢血管病變具有重要的臨床意義。本研究通過對所轄社區居民慢病管理過程中,收集整理2009~2011年住院的93例2型糖尿病患者病歷資料,進行回顧性分析以探討下肢血管病變的相關危險因素,為2型糖尿病并發癥的治療提供有力的臨床科學依據。
93例經臨床確診的2型糖尿病患者,其中男52例,女41例,年齡42~79歲,平均57.31歲。
回顧性分析93例2型糖尿病患者病歷資料,根據多普勒彩超下肢血管檢測結果分為病變組(56例)和無病變組(37例)。超聲檢查結果有三種病變:動脈內膜增厚(≥1mm);狹窄(>30%);單發、多發、彌漫性斑塊,若出現其中任何一種或以上,均考慮有下肢血管病變[3]。整理獲取93例患者的年齡、病程、血壓、血脂、體質指數等數據,進行科學統計分析,探討下肢血管病變相關危險因素。
兩組病例單因素方差分析結果顯示:病變組與無病變組病程、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、體質指數(BMI)、高密度脂蛋白(HDL-C)比較 (P<0.01);年齡、糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)比較 (P <0.05),差異顯著有統計學意義。見表1。
表1 病變組和無病變組組間比較(±s)

表1 病變組和無病變組組間比較(±s)
組 別 n 年齡 病程 體質指數(kg/m2) 收縮壓(mmHg)無病變組 37 56.38±9.92 5.21±6.82 23.89±2.17 123.68±10.01舒張壓(mmHg) 糖化血紅蛋白(%) 甘油三酯(mmol/L) 高密度脂蛋白(mmol/L)8.82病變組 56 62.86±12.78 8.36±7.84 26.28±2.83 142.88±13.80 P<0.05 <0.01 <0.01 <77.14±9.15 8.21±2.37 2.12±1.69 1.34±0.2583.78±11.67 10.87±2.01 2.47±0.68 1.13±0.26<0.01 <0.05 <0.05 <0.01
下肢血管病變是2型糖尿病最大的危害之一,2型糖尿病下肢血管病變常發生于下肢脛腓動脈,表現為血管內膜厚度增加、形成斑塊及鈣化等動脈粥樣硬化病理變化。國內外均有研究表明:導致2型糖尿病下肢血管病變發病因素是多方面的。本研究從年齡、病程、體質指數、血壓、血脂、糖化血紅蛋白等幾個方面,對所轄社區93例2型糖尿病患者的病例資料進行科學分析,以進一步探討下肢血管病變的危險因素的影響。此外,有研究表明:胰島素抵抗也是下肢血管病變的重要影響因素,并且可導致糖耐量異常、2型糖尿病、高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、肥胖等疾病[4]。也有研究證實:控制血糖可有效降低糖尿病下肢血管并發癥[2]。本研究結果表明:2型糖尿病下肢血管病變的發生與患者的年齡、病程、體質指數、血壓、糖化血紅蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白等明顯相關,提示糖尿病在持續慢性高血糖的基礎上,多種因素綜合作用導致下肢血管病變。隨著年齡增長、病程延長,動脈硬化發生率增高和糖化血紅蛋白升高,血管內皮細胞及其功能遭受損傷。2型糖尿病患者常伴有血脂異常,表現為高密度脂蛋白降低,甘油三酯升高。高密度脂蛋白可逆轉膽固醇,攜帶抗氧化酶可阻斷動脈粥樣硬化初期炎癥過程;促進纖維蛋白的溶解;阻斷低密度脂蛋白聚集被氧化;抗炎和抗血栓等重要作用。可見高密度脂蛋白的降低加速了下肢血管病變。高血壓可導致內皮細胞功能異常,血管平滑肌細胞增生管腔形態改變,高血壓也是糖尿病下肢血管病變的重要危險因素。隨著我國人口老齡化,2型糖尿病發病率的上升以及病程的延長,糖尿病下肢血管病變的發生率也會隨之增加。因此,盡早發現盡早診斷糖尿病,在患者慢病管理過程中,根據相關危險因素結合患者的生活習慣,有針對性制定的干預措施,健康指導及用藥治療相結合,力圖有效減少2型糖尿病并發下肢血管病變的發生率,為做好患者慢病管理及居民健康水平維護提供有力的支持和保證。
[1]胡萍香,張狀鳳,陳蕓,等.W彩色多普勒超聲診斷老年2型糖尿病下肢動脈病[J].中國醫學影像技術,2005,21:21-22
[2]潘長玉,高研,袁申元,等.2型糖尿病下肢血管病變發生率及相關因素調查[J].中國糖尿病雜志,2001,9(6):323-326
[3]簡文豪.顱腦與外周血管超聲診斷學[M].北京:科學技術文獻出版社,2006,222
[4]NigroJ,Osman N,Dart AM,et al.Insulin resistance and atheroscle-rosis[J].Endocr Rev,2006,27(3):242