彭長坤,王定春
(1.保康縣人民醫院內二科,湖北 保康441600;2.省保康縣中醫院,湖北 保康441600)
短暫性腦缺血發作(TIA)是由于局部的腦動脈供血嚴重不足,致使腦功能出現短暫性喪失而發作的癥狀和體征[1]。目前短暫性腦缺血發作的發病率較高,患者若得不到及時有效的治療將嚴重影響到預后效果,控制短暫性腦缺血發作,有效預防腦梗死是臨床治療的關鍵。筆者采用低分子肝素鈣、尼莫地平及奧扎格雷鈉三聯療法治療短暫性腦缺血發作,療效確切,現將相關研究報道如下。
選取我院2010-01~2013-01收治的118例短暫性腦缺血發作患者,所有患者均符合短暫性腦缺血發作的相關診斷標準,經頭顱CT或MRI檢查確診,并排除有出血傾向,嚴重心、肝、腎功能不全者。隨機將患者分為觀察組與對照組,每組各59例,其中觀察組男32例,女27例,年齡46~76歲,平均(63.6±2.2)歲,頸內動脈系統發作35例,椎-基底動脈系統發作24例。對照組男30例,女29例,年齡43~79歲,平均(63.9±2.4)歲,頸內動脈系統發作32例,椎-基底動脈系統發作27例。兩組患者在性別、年齡以及發作類型等方面差異無統計學意義(P>0.05),組間具有可比性。
對照組患者給予常規降壓藥、降糖藥、他汀類調脂藥以及胞二磷膽堿、低分子右旋糖酐、阿司匹林等藥物治療。觀察組患者在常規治療基礎上采用三聯療法治療,皮下注射低分子肝素鈣5000IU,2次/d,口服尼莫地平30mg,1次/d,靜脈滴注80mg奧扎格雷鈉注射液+250mL 5%葡萄糖混合溶液,1次/d。兩組患者的療程均為14d。
治療后對所有患者進行3個月的隨訪對臨床療效進行評價[2],痊愈:臨床癥狀消失,隨訪無復發;顯效:臨床癥狀基本消失,偶有不適感覺;好轉:臨床癥狀減輕,但仍有頭部不適,隨訪有復發;無效:臨床癥狀無變化,病情甚至出現加重,隨訪期內頻繁復發。總有效率=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
采用SPSS14.0軟件,計數資料用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
如表1所示,觀察組患者治療后痊愈48例,顯效4例,好轉4例,無效3例,治療總有效率為94.9%,顯著高于對照組患者的76.3%,組間差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者治療期間均未出現肝、腎功能異常及及藥物過敏反應。

表1 兩組患者臨床療效比較[n=59,(%)]
近年來對短暫性腦缺血發作的病因及發病機制的認識取得了較大的進展,主要分為3型:血流動力學型、微栓塞型和梗死型。其中以血流動力學型短暫性腦缺血發作作為常見,主要是由于腦動脈嚴重狹窄或閉塞而側枝循環代償不良,或因血壓波動導致遠端一過性供血不足引起的[3]。短暫性腦缺血發作是腦梗塞的前兆,因此積極的治療短暫性腦缺血發作對于預防腦缺血卒中具有重要的意義。本研究采用三聯療法,即在常規治療基礎上聯合應用低分子肝素鈣、尼莫地平、奧扎格雷鈉治療短暫性腦缺血發作取得了較好的臨床療效,治療后患者的臨床癥狀得到了顯著改善,發作次數得到了有效控制,治療總有效率為94.9%,略高于秦培英[4]的研究結果(93.3%)。低分子肝素鈣可抑制體內外血栓的形成,但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結合,因此具有較好的抗血栓效果,且皮下注射給藥的生物利用度較高[5]。尼莫地平對腦血管及腦細胞功能具有重要作用,可選擇性地作用于細胞的鈣通道,有效調節細胞內鈣的水平,有效擴張痙攣的腦血管。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯劑,可抑制血小板相互聚集,還能通過阻斷釋放ADP所致血小板活化擴增,加快血流速度,降低血液黏稠度,血管擴張,避免腦血管痙攣發生。綜上所述,采用三聯療法治療短暫性腦缺血發作臨床療效較為理想,值得臨床廣泛推廣使用。
[1]劉紅梅.阿司匹林在治療短暫性腦缺血發作中的效果分析[J].中國衛生產業,2013,(8):66
[2]溫雪娟,王小英,周迎莉,等.圣腦康丸治療短暫性腦缺血發作的臨床效果[J].西南國防醫藥,2013,23(2):191-193
[3]朱新臣,劉斌,石軍峰.尤瑞克林治療高危性短暫性腦缺血發作32例近期療效觀察[J].中國現代藥物應用,2013,7(8):91-92
[4]秦培英,褐彩霞.三聯療法治療短暫性腦缺血發作的療效觀察[J].臨床合理用藥,2013,6(2):67-68
[5]柳祥忠.三聯療法治療短暫性腦缺血發作30例療效觀察[J].山東醫藥,2008,48(16):83-84