文素芳
(四川省宜賓市康復醫院 644000)
心力衰竭實質上為一種綜合征,這種病癥是在多種不同的心臟病的誘發下產生的,表現心臟功能本身的不全。可以說基本上全部的心血管類型的疾病都有可能造成心力衰竭[1]。現在病理學中,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)對心力衰竭進行很好的治療。現對2011年12月至2012年12月我院收治的心衰患者58例應用卡托普利治療取得的良好效果報道如下。
1.一般資料:本組資料共計58例,均為2011年12月至2012年12月我院收治的心衰患者,男37例,女21例,年齡年齡35~76歲,平均(57.9±4.8)歲。隨機分為觀察組29例(卡托普利治療)和對照組29例(常規治療),兩組在性別、年齡、病情等方面相比差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2.治療方法:對照組進行常規的治療。觀察組則是在常規治療的基礎之上,每天服用卡托普利100mg。用藥前測量患者的EF以及空腹進行靜脈血檢;用藥兩個月后給予同樣的檢測。
3.測定指標:觀察用藥前后2個月血鉀、血肌酐、CRP、EF的變化情況。
兩組治療前與治療后的血鉀、血肌酐的差異相比無顯著性(P>0.05),兩組治療后的血清 CRP相比差異具有顯著性(P<0.05),觀察組治療前與治療后的EF相比差異具有顯著性(P<0.05),對照組治療前與治療后的EF相比差異無顯著性(P >0.05)。見表1。
表1 兩組治療前與治療后的相關指標情況對比()

表1 兩組治療前與治療后的相關指標情況對比()
組別 時間 血鉀(mmol/L)血肌酐(mmol/L)CRP(mg/L) EF(%)觀察組 用藥前4.4 ±0.6 70.5 ±11.8 5.2 ±1.2 35.5 ±4.2用藥后 4.5 ±0.6 70.2 ±11.5 3.8 ±1.1 49.1 ±4.1對照組 用藥前 4.4 ±0.5 69.7 ±15.5 5.1 ±0.9 35.1 ±4.0用藥后4.3 ±0.7 70.7 ±13.8 5.0 ±0.8 39.3 ±4.1
心力衰竭,本身癥狀非常的復雜,對于不同的心臟病來講,都是嚴重的病理階段,有極高的發病率,存活率比較低。傳統上,血流動力學異常被視作是心力衰竭的一個主要發病機理[2]。對應的傳統治療藥物選擇的為洋地黃或者非洋地黃正性肌力藥,還有血管擴張劑,以及利尿藥,借助于這些藥物以期實現對異常血流動力學的具體糾正。最終實現對癥狀的改善,不過長期的治療實踐告訴我們,這種治療方案對于死亡率不能夠予以很好的降低。臨床的研究告訴我們,心力衰竭發作的一個基本的機理為心室重塑,心功能出現嚴重的惡化。最終因為惡性的循環發作使得心力衰竭出現。也就是說對于心力衰竭進行有效治療,關鍵在于對神經內分泌系統的過渡激活狀況予以阻斷,避免出現心肌重塑。短期內實現血液動力學的很好的改善,并且長期能夠最終達到修復的目的,最終實現死亡率的降低,控制病人再次住院的幾率。
作為一個比較常用的ACEI制劑,卡托普利不但可以對血管緊張予以抑制,還能夠降低AngⅡ的具體生成,使得外周血管得到很好的擴張,降低心臟前后兩個層面的負荷。此外,還可以對肽降解予以有效的抑制和緩解,對磷脂酶A予以很好的激活,使得前列腺素得到增加,對RAS產生抑制,上調β受體的具體密度,避免左室出現重構;對患者交感神經的具體活性產生抑制,對病人電解質紊亂的具體狀況予以很好地糾正,保證血鉀、血鈉、血鎂處于正常的水平,降低因為心衰發生的嚴重心律失常,避免患者出現猝死[3]。此外卡托普利本身價格不是很貴,很多患者的經濟條件都是許可的,能夠實現普及性的治療,這一點,也為其的一個重要可取點。即便為重度的心力衰竭患者,借助于ACEI,能
夠實現很好的改善以及預后,對死亡率予以很有效的降低。故而早期通過ACEI對心力衰竭患者進行干預治療,這一點極為重要。本組資料顯示,兩組治療前與治療后的血鉀、血肌酐的差異相比無顯著性(P>0.05),兩組治療后的血清CRP相比差異具有顯著性(P<0.05),觀察組治療前與治療后的EF相比差異具有顯著性(P<0.05),對照組治療前與治療后的EF相比差異無顯著性(P>0.05),證實卡托普利對于心衰病人能夠予以電解質紊亂的很好糾正,維持病患的血鉀、血鈉、血鎂處于正常水平,在臨床上非常值得推廣。
1 中華醫學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.
2 葉任高,陸再英,等.內科學[M].第6版.人民衛生出版社,2004,171-174.
3 黃峻.心力衰竭治療的基石:血管緊張素轉換酶抑制劑[J].中華心血管病雜志,2002,30(4):255 -257.