多巴胺速尿持續靜注在治療老年急性心肌梗死合并泵功能不全中的臨床應用

李健武 潘淘濤 周 陽 老成暖

廣東省佛山市南海區第六人民醫院，廣東佛山 528248

老年性急性心肌梗死（AMI）患者常合并泵功能不全，臨床常用洋地黃類（如西地蘭）和速尿治療。但老年患者心臟儲備功能下降，在AMI合并泵功能不全存時多伴有組織缺氧及循環不穩定，容易發生洋地黃中毒及惡性心律失常等意外[1-2]。通過對照觀察微泵持續靜注多巴胺和速尿治療我院22例合并心衰的老年性AMI患者，臨床療效滿意，無不良反應，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2006年1月～2009年12月在廣東省佛山市南海區第六人民醫院重癥監護室治療的老年AMI患者42例。AMI診斷標準按WTO標準，AMI后的心功能狀態按Killip分級標準[1]。所選病例中有4例是以心衰為首發癥狀，其余泵功能不全于發病的2～5 d內出現，為Ⅱ～Ⅳ級，將其分為觀察組（22例）和對照組（20例），其中男28例，女14例，年齡 60～88 歲，平均（70.5±5.1）歲。全部病例均通過監測心電圖、血清心肌酶及肌鈣蛋白的動態衍變進行確診。12例并存高血壓，13例并存糖尿病，8例并存血壓和糖尿病，4例并存慢性阻塞性肺疾病（COPD）。兩組患者年齡、性別、病程、入院時病情等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有入院患者均接受鎮痛、吸氧、硝普鈉或硝酸甘油、低分子肝素鈣、阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑滯劑/血管緊張素受體阻滯劑（ACEI/ARB）、在時間窗內無禁忌證者行溶栓等治療。如有泵功能不全表現，采取積極干預，療程3 d，其后根據泵功能情況進行調整，方法如下：

對照組：應用西地蘭0.2～0.4 mg+5%～10%葡萄糖注射液20 mL，靜脈注射，5～7 min注射完；必要時6～12 h重復應用；聯合速尿10～20 mg靜脈間斷注射，每日用量40～80 mg。

觀察組：應用多巴胺100～200 mg+5%～10%葡萄糖注射液 50 mL，應用微泵按 3～10 μg/（kg·min）根據血壓情況持續靜注；聯合速尿60～80 mg+5%～10%葡萄糖注射液50 mL應用微泵另管靜注，根據每小時的尿量調整用量。

1.3 觀察指標

①觀察兩組在用藥前及用藥后48 h內的心率、中心靜脈壓（CVP）和平均動脈壓（MBP）的差值變化，每次測量3次，取其平值。②觀察兩組患者用藥后24、48 h的尿量。③觀察兩組患者的治療效果。

1.4 療效判定標準

根據治療前后呼吸困難等癥狀的變化判斷患者心功能級別的改變，觀察體征變化及不良反應，泵功能改善2級為顯效，泵功能改善1級為有效，無變化或惡化為無效，總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.5 統計學方法

所有數據均用SPSS 18.0統計軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，進行t檢驗。計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組：顯效8例，有效12例，無效2例，總有效率為90.9%。對照組：顯效4例，有效11例，無效4例，總有效率為75.0%。兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床指標變化比較

用藥前后兩組患者在心率及CVP改善方面，觀察組明顯優于對照組（P＜0.05），見表1。24、48 h的尿量觀察組明顯多于對照組 （P＜0.01）；48 h中MBP波動差值比較，觀察組明顯小于對照組（P＜0.05），見表2。

表1 兩組治療前后心率、中心靜脈壓變化比較（±s）

表1 兩組治療前后心率、中心靜脈壓變化比較（±s）

注：1 cm H2O=0.098 kPa

心率（次/min）觀察組（n=22）對照組（n=20）t 值 P值中心靜脈壓（cm H2O）觀察組（n=22）對照組（n=20）t 值 P值117±23 116±22 0.14＞0.05 32.80±6.50 31.90±5.68 0.54＞0.05 83±12 94±15 2.64＜0.05 20.23±5.44 25.65±5.35 3.25＜0.05項目 治療前 治療后

2.3 不良反應

對照組中有2例出現心室纖顫，1例出現心臟破裂，5例發生低血壓。兩組有3例出現倦怠及精神差等癥狀（觀察組1例，對照組2例），3例出現納差癥狀（觀察組1例，對照組2例）。兩組均未見耳聾等嚴重不良反應發生。

3 討論

3.1 心泵功能不全的機制

心泵功能受心肌收縮能力、舒張能力、前后負荷和心率的綜合影響，而心肌收縮與舒張能力是其最基本和關鍵的因素。具體有以下幾方面：①心肌中收縮成分相對或絕對減少或其正常排列改變，都將導致心肌舒縮能力降低。②心肌能量代謝障礙。心肌能量代謝過程可分為生成、儲存和利用三個主要環節，心力衰竭時，心肌能量代謝障礙主要發生在生成和利用兩個環節。③興奮-收縮耦聯障礙。④心肌順應性降低。心肌順應性也稱為心肌伸展性，是指心肌隨應力而改變長度的特性。心肌順應性取決于心肌自身結構所決定的被動伸展性能和心室壁厚度。⑤心肌舒張負荷減小與舒張被動阻力增大。⑥心室壁舒縮協調障礙。

表2 兩組治療后尿量及平均動脈壓差值比較（±s）

表2 兩組治療后尿量及平均動脈壓差值比較（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

觀察組（n=22）對照組（n=20）t 值 P值2532.16±225.69 1052.15±203.68 22.23＜0.01 4988.54±386.60 3976.82±248.65 9.97＜0.01 11.17±3.23 14.08±4.52 2.42＜0.05組別 24 h尿量（mL） 48 h尿量（mL） MBP（mm Hg）

3.2 老年人AMI泵功能不全的特點

泵功能不全是老年人AMI最常見、最嚴重的并發癥之一[3-4]。其原因一方面，大部分老年人在出現AMI前存在多種基礎疾病（如高血壓、糖尿病、COPD等）；另一方面，隨年齡增大，老年人心臟在解剖與功能上逐漸發生變化而出現老年退行性心臟病變，心臟儲備功能下降。老年人AMI合并泵功能不全而無有效的干預時，容易并發心源性休克甚至心室纖顫。據報道，泵功能衰竭是老年人AMI最主要的死亡原因[3]。因此，早期識別老年性AMI患者出現泵功能不全的發生并及早采取有效的干預措施是改善老年人AMI近期預后的重要手段。老年AMI患者泵功能不全常于1周內出現，本文所選的42例患者中，有4例是以心力衰竭為首發癥狀，其余泵功能不全于發病的2～5 d內出現，與報道相符[4]。老年人AMI早期如出現以下癥狀，需考慮合并泵功能不全可能：①尿量減少，往往是泵功能不全的早期表現；②無原因可查心率及呼吸次數增快；③血壓升高或下降，特別是舒張壓增高或脈壓差減少；④出現精神疲倦或煩躁不安；⑤出現干咳或咳嗽有白色泡沫樣痰，雙肺底出現濕性啰音。

3.3 多巴胺、速尿應用微泵持續靜注治療老年AMI合并泵功能不全的臨床效果分析

對照組常規使用洋地黃類藥物（如西地蘭）及速尿間斷靜注，AMI后不伴有心力衰竭的患者應用洋地黃可增加心排血量，但對伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并無明顯增加。洋地黃對壞死心肌無作用，對未壞死的心肌則增加心肌收縮力，此外可增加外周血管阻力和冠狀動脈阻力，從而增加心肌耗氧量，有可能導致心肌梗死面積擴大，加之心肌缺血易發生中毒，所以AMI后心功能不全患者慎用洋地黃藥物[2]。小劑量多巴胺[3～5 μg/（kg·min）]可興奮腎血管等多種臟器血管的多巴胺受體，引起血管擴張，使腎臟血流量增多，明顯提高腎小球濾過率，并有直接興奮心肌、增強心肌收縮力的作用，與利尿劑聯合應用可顯著增加尿量[5]。本觀察組病例因部分出現心源性休克，多巴胺用量有所增大[3～10 μg/（kg·min）]。同時，反復使用速尿容易產生耐受性，隨著病情進展，發生利尿劑抵抗，導致利尿效果下降，增大劑量也難以克服這種現象，甚至產生水鈉潴留[6]。從兩組對照上看，一次性大劑量靜脈注射常導致短時間內循環血容量明顯減低，引致血壓波動明顯，不利于冠脈的穩定灌注，影響預后。

3.4 適度治療的重要性

老年患者于發病前多合并有其他基礎疾病 （如高血壓、糖尿病或肺部疾病等），其心肌大多存在重構情況，心功能或多或少處于代償狀態。在發生心肌梗死后，伴隨出現的心肌壞死、水腫導致心功能在短時間內嚴重失代償，引發泵功能不全[7-8]。此時，如應用大劑量的洋地黃類或其他增加心肌收縮的藥物，反而加重心肌負擔，增加氧耗，不利于水腫部分心肌的功能恢復，對整個糾正泵功能治療的過程有著不利的影響。本研究認為，對于老年性心肌梗死患者出現泵功能不全的發生除早期發現、早期治療外，結合患者的整體狀態尋求一個泵功能與患者生命體征相對平衡的狀態尤為重要，而不是追求所謂的正常指標，而是允許一定限度內的相關指標低值。尿量的觀察，是所有指標中一個較直觀和較能反映循環狀態的指標之一。因此，持續微泵靜注速尿，可避免間斷注射時出現的血壓波動，使每小時排尿量相對恒定，這樣與正常生理情況接近，更具合理性。

綜上所述，多巴胺速尿持續微泵靜注治療老年AMI合并泵功能不全，合理有效，泵功能級別明顯改善，應用過程中血壓平穩，也無其他明顯不良反應，有較好的近期療效，是一種有較高臨床價值的治療方法，尤其適合在基層醫院采用。

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