黃甘霖
(浙江省麗水市中心醫院,浙江 麗水 323000)
近年認為,高血壓的危險因素除肥胖、高脂血癥、高血糖外,高尿酸血癥也有一定關系[1],血尿酸(BUA)水平已成為高血壓的一個重要預測因子。筆者回顧性分析了氨氯地平聯用小檗堿治療輕、中度老年高血壓合并痛風患者的療效,現報道如下。
選取我院2010年1月至2011年1月收治的164例輕、中度老年高血壓合并痛風患者,高血壓診斷標準為2005年中國高血壓防治指南中的診斷標準[2],痛風診斷標準為BUA男不低于420 μmoL/L,女不低于 360 μmol/L。164 例患者中,男 98 例,女66例;年齡 42~74歲,平均(61.1±2.8)歲。排除有繼發性、內分泌、腎臟系統病引起的、急進性、重度高血壓者;6個月內合并心腦血管意外史者;嚴重的心、肝、腎功能不全者;藥物過敏史者。應用隨機數字表法將164例患者分為觀察組84例與對照組80例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性(見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較
對照組給予口服氨氯地平片(浙江宏元醫藥化工有限公司)5mg、每日2次,同時給予急性痛風患者口服秋水仙堿1 mg、每日3次,慢性痛風患者口服別嘌呤醇50 mg、每日2次。治療組在此基礎上加用鹽酸小檗堿0.3 g,每日3次。兩組均以8周為1個療程。
比較兩組患者治療后BUA、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的變化。
使用SPSS17.0軟件進行統計分析,計量資料符合正態分布,以均數±標準差(±s)表示,組別比較采用 χ2檢驗,組間均數比較采用成組設計的 t檢驗,以 P<0.05為差異有統計學意義。
結果見表2。
表2 兩組患者各項指標變化比較(±s)

表2 兩組患者各項指標變化比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P <0.05;與對照組比較,#P <0.05。
組別觀察組對照組時間治療前治療后治療前治療后BUA(μmol/L)534.6 ± 26.3 331.8 ± 26.8*#541.3 ± 24.6 387.2 ± 22.7*DBP(mmHg)99.1 ± 5.4 81.5 ± 10.7*99.5 ± 6.1 83.5 ± 5.2*SBP(mmHg)155.8 ± 18.2 127.6 ± 12.5*157.3 ± 22.8 132.1 ± 18.31*TC(mmol/L)6.8 ± 0.9 4.1 ± 0.4*#6.9 ± 0.8 5.2 ± 0.7*TG(mmol/L)2.8 ± 0.3 1.1 ± 0.4*#2.7 ± 0.1 1.8 ± 0.3*LDL-C(mmol/L)3.6 ± 0.4 1.9 ± 0.5*#3.8 ± 0.8 2.7 ± 0.5*HDL-C(mmol/L)0.8 ± 0.2 1.2 ± 0.31*#0.8 ± 0.1 1.0 ± 0.3*
高血壓和痛風均病程長、易復發,長期持續的高血壓會導致腎小球缺氧,尿酸增多而排泄減少,出現高尿酸血癥,加重痛風;痛風會導致尿酸結晶直接沉積于小動脈壁,而導致動脈內膜損害,加重高血壓。治療高血壓是要將血壓降至正常范圍或可接受水平,減少心、腦、腎等靶器官功能損害及不良重塑,降低BUA水平而減少心腦血管事件的發生,同時還需最大限度地減少其所帶來的不良反應。降壓用藥是從序貫治療至階梯治療,目前臨床上多以聯合用藥進行治療[4],比單獨用藥劑量小,降低了單藥大劑量對心血管沖擊帶來的不良反應,避免了患者耐受性及依從性增強。
氨氯地平是第3代 L型鈣通道阻滯劑(CCB),與鈣離子通道親合力高,能與鈣離子通道結合,從而減少血管平滑肌細胞的鈣內流,抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,使血漿兒茶酚胺濃度下降,血管平滑肌松弛小動脈擴張,從而起到強效、長效降壓作用[5-6],還可明顯降低腎移植后環孢素A誘發的高尿酸血癥的尿酸水平。小檗堿為異喹啉類生物堿,具有類似α1受體阻滯劑作用,可通過保護腎臟而實現降壓作用,減少高血壓對靶器官的損害及延緩高血壓并發癥的發生;可降低腎小球體積、腎小球面積和丙二醛含量、血液尿素氮、血清肌酸酐和24h尿蛋白定量,增加過氧化物歧化酶的活性,以及降低TG,TC,LDL-C,增加HDL-C;還可在保護腎臟和降壓的基礎上舒張小動脈及靜脈血管平滑肌,使外周阻力降低而血壓下降。
綜上所述,小檗堿聯合氨氯地平治療高血壓并痛風,可顯著改善患者痛風、血壓及血脂水平,且兩藥聯用與單獨應用氨氯地平相比,可顯著改善BUA及血脂水平,療效確切,安全可控,值得臨床推廣。
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[5]徐光繼,鄧本強.苯磺酸氨氯地平片治療輕中度高血壓的臨床療效[J].中國臨床藥學志,2008,17(3):182.
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