擴張型心肌病左室肌小梁MRI測量及與左室功能的相關性

方 芳，程流泉，單兆亮，王利東

1解放軍總醫院 心內科，北京 100853；2解放軍第273醫院 心內科，新疆庫爾勒 841000；3內蒙古醫科大學附屬人民醫院 影像科，內蒙古呼和浩特 010050

擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)根據歐洲心臟病學會發布的心肌病分類聲明[1-2]，定義為無引起整體收縮功能障礙的異常負荷因素(高血壓、瓣膜病)或冠狀動脈疾病而發生的左室擴張合并左室收縮功能障礙性疾病，伴或不伴右心室擴張和功能障礙。臨床表現為左室或雙側心腔擴大、心室收縮功能減低、伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可發生栓塞和猝死等并發癥[3]。其病因復雜，包括遺傳、病毒感染、免疫異常等。本文關注的DCM系指特發性(原發性)擴張型心肌病，不含特異性(繼發性)心肌病。很多DCM患者可發現左室內數目相對較多、分布較均勻的肌小梁[4]。本研究通過兩種方法測量心臟MRI左室肌小梁，分析與左室心功能參數的相關性，了解兩種測量方法的臨床價值，初步探討DCM患者左室肌小梁增多與心功能的關系。

圖1 左室肌小梁厚度及致密化心肌的測量Fig.1 Left ventricular trabecula thickness and myocardial compaction

圖2 MR左室短軸圖象測量肌小梁及致密心肌面積A:自動閾值篩選，確定肌小梁和致密心肌總范圍； B：測量左室致密心肌與肌小梁總面積(2 605 mm2)； C：自動閾值篩選，確定肌小梁范圍； D：測量左室肌小梁面積(1 115 mm2)，計算致密心肌面積(2 605 mm2-1 115 mm2=1 490 mm2)Fig.2 MRI showing compacted left ventricular trabecula and myocardial area A：Automatic threshold screening for trabecula and compacted myocardial area; B: Measurement of total compacted myocardial and trabecula area (2 605 mm2); C: Automatic threshold screening for trabecula area; D: Measurement of left ventricular trabecula area (1 115 mm2) and compacted myocardium area (2 605 mm2-1 115 mm2=1 490 mm2)

對象和方法

1 對象 選取2007年12月-2012年2月我院行MRI檢查的DCM患者30例。其中，男性20例，女性10例，年齡28~60(47.1±8.7)歲。根據紐約心臟協會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級Ⅰ~Ⅱ級12例，Ⅲ級13例，Ⅳ級5例。DCM入選標準符合美國心臟病協會(American Heart Association，AHA)2006年3月提出的心肌病當代定義與分類[5]：1)左心室舒張期末內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)＞ 5.0 cm(女性)和＞5.5 cm(男性)；2)左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)＜ 45%和 (或 )左心室縮短速率(FS)＜25%；3)左心室舒張期末內徑＞2.7 cm/m2，體表面積(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體重(kg)-0.152 9。排除標準：1)任何引起心肌損害的其他疾病，如高血壓、冠心病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、酒精性心肌病、心動過速性心肌病、心包疾病、系統性疾病、肺心病和神經肌肉性疾病以及伴隨心內畸形者；2)肝、腎等臟器存在嚴重疾病的患者；3)任何磁共振檢查禁忌證者。其MRI圖像由2名相同技師盲法測量，超聲檢查由2名相同技師測量參數。所有納入研究的對象均簽署知情同意書。

2 心臟MRI檢查 使用1.5T超導磁共振機(Signa HDTwin．GE Medical System，Milwaukee，Wisconsin，USA)，梯度場強40 mT/M，梯度切換率150 T/(m·s)，心臟專用48通道陣列線圈，配備心電觸發和呼吸門控裝置。在心臟的短軸位進行快速穩態進動序列(fast imaging employ steady state acquisition，FIESTA)電影成像。參數為：TR 3.6 ms，TE 1.5 ms，層厚8 mm，層間距2 mm，視野(FOV)35 cm×35 cm，矩陣256×224，0.5NEX。心電QRS波觸發，每一個心動周期劃分成20個相位，呼氣末屏氣8~16 s完成單層掃描。

3 圖像分析和處理 將MR心臟圖像傳輸至GE ADW4.2工作站，采用Argus心功能軟件進行測量和計算。采用手動描繪左心室心內膜和心外膜輪廓，觀察快速穩態進動采集(FIESTA)序列短軸面心室舒張末期的圖像，以乳頭肌中部作為起始層，至心尖共取4~6層，每層選擇肌小梁增多最顯著處，分別測量心肌最厚處致密化心肌的厚度(compacted myocardium，C)、非致密化心肌的厚度(noncompacted myocardium，NC)(圖 1)。計算非致密化心肌/致密化心肌厚度比值(NC/C)，取最大的前4層比值平均值作為代表值。再利用軟件的自動閾值篩選測量功能分別測量得出致密心肌橫截面積 (compacted myocardium area，C area)以 及肌小梁橫截面積(noncompacted myocardium area，NC area)，乳頭肌橫截面積計入血池內(圖2、圖3)，反復測量控制誤差。計算NC area/C area比值，取最大的前4層比值平均值作為代表值，同時計算前4層肌小梁總面積。由于心尖段非常薄，因此我們同其他研究一樣不取心尖段的NC/C及NC area/C area比值。CMR圖像均由2名有經驗的放射科技師獨立盲法閱片，最后取平均值，差異較大的結果由第3名醫師獨立閱片后三者取平均值。

4 心臟超聲檢查及測量 使用美國Acuson公司生產的ASPEN彩色多普勒超聲檢查儀和DTI檢查軟件。使用4V2C探頭，頻率3.5 MHz。患者取左側臥位，首先行常規二維超聲心動圖檢查，在胸骨旁左室長軸二維切面扣除肌小梁后測量左心室內徑(LVEDD、LVESD)，應用雙平面Simpson方法計算左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分數(LVEF)。每一測量值連續測量3個心動周期取平均數，并記錄心率。超聲檢查均由2名相同技師進行參數測量。

5 統計學方法 采用SPSS16.0軟件進行統計學分析。所有數據經正態和方差齊性檢驗并以表示。雙變量符合正態分布采用Person相關分析，非正態分布采用Spearman相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

圖3 MRI左室乳頭肌定位及測量A： 確定乳頭肌范圍； B： 乳頭肌定位Fig.3 Location (A) and measurement (B) of papillary muscle

結 果

1 DCM患者MRI表現 左心房及左心室心腔擴張，左室多為球形，心肌心室壁厚度可見正常或變薄，心內膜可光滑亦可見厚薄不一，數目相對較多，分布相對均勻的肌小梁。LVEF(0.36%±0.08%)。

2 肌小梁厚度及面積與超聲心功能參數相關性NC、NC/C與LVEF、LVEDV、LVESV無明顯相關性(表1)。DCM患者MRI左室非致密化心肌總面積同LVEF呈負相關(r=-0.411，P=0.024)，與LVEDV(r=0.551，P=0.002)、 LVESV(r=0.586，P=0.001)呈正相關。NC area/C area與LVEF、LVEDV、LVESV無明顯相關性，見表1。

3 肌小梁厚度與面積的關系 NC/C(1.56±0.63)與NC area/C area(0.51±0.17)呈正相關 (r=0.588，P=0.001)。NC/C大于NC area/C area。DCM患者左室非致密化心肌總面積NC area與非致密化心肌平均厚度NC呈正相關(r=0.624，P=0.000)，見表1。

表1 NC，NC/C，NC area，NC area/C area與LVEF，LVEDV，LVESV的相關性Tab.1 Relation of non-compacted left ventricular thickness,non-compacted and compacted left ventricular thickness ratio,non-compacted and compacted myocardium area with LVEF,LVEDV and LVEF

討 論

DCM心功能降低的主要原因為心肌間質纖維化，肌原纖維減少降低心肌收縮力，EF值降低[6]。也有研究表明心功能降低與 DCM患者左心室心腔擴大、心室幾何形態改變有關[7]。目前國內外關于擴張型心肌病肌小梁增多與左室心功能的關系研究較少。

我們的數據提示DCM患者MRI厚度法測量NC、NC/C與LVEF、LVEDV、LVESV無相關性,非致密化心肌的總面積NC area與LVEF呈負相關，與LVEDV、LVESV呈正相關。心臟收縮力關鍵在于心肌壁規則的螺旋狀排列，而肌小梁則與螺旋肌排列不完全一致，它的收縮往往不能完全與整個心臟協調，可加重心臟負擔[8]。但LVEF與疾病進程有關，如果肌小梁增多是DCM病因，病程早期就可能存在肌小梁增多而LVEF可能并未相應降低，兩者可不存在負相關。且部分DCM患者左室內膜光滑，并無肌小梁增多。有研究[9]發現一名68歲女性DCM患者，左室可見過度肌小梁。藥物治療無效后植入雙腔起博器。1年后該患者左室變小，心臟收縮功能明顯改善，超聲見左室肌小梁消失，作者分析其原因之一可能是代償機制，如同解除泌尿道梗阻后膀胱增多的肌小梁由于不再需要而退化一樣。Bertini[4]等對比左室存在過度小梁化的DCM患者與無增多肌小梁的DCM患者CRT植入后半年左室結構變化，發現前者LVEDV、LVESV明顯縮小且肌小梁分布節段越多這種結構的逆轉越明顯。各種慢性心功能下降的最終轉歸都將出現球形化擴張趨勢，海綿狀心肌結構能抵抗這種擴張[10]。因此，我們認為DCM患者左室壁結構和功能的改變可能是左室過度小梁化的原因。

我們的研究表明DCM患者NC/C(1.56±0.63)與NC area/C area(0.51±0.17)呈正相關。NC/C大于NC area/C area。左室非致密化心肌總面積NC area與非致密化心肌平均厚度NC呈正相關。NC是對非致密化心肌最厚處進行測量，而整個非致密化心肌的分布在DCM患者左心室相關節段或同一節段內未必均勻，這可能是厚度比值大于面積比值的原因。我們的MRI測量選取的是左室短軸圖像，有國外相關研究[11]采用左室長軸兩腔圖像，可很好顯示心尖肌小梁。我們認為左室長軸兩腔圖像較難反映整個左室壁肌小梁增多情況，而多層左室短軸面積更能代表肌小梁增多的程度。理論上層厚越小，誤差越小，當層厚減小到一定程度時可近似取得左室肌小梁體積。但左室短軸面積法測量步驟較繁瑣，心尖肌小梁信息未能包含，對掃描切面的角度有較高要求(盡量與房室溝平行)。

DCM患者左室肌小梁增多可能與左室結構功能改變關聯。面積法測量左室肌小梁對定量分析左室增多肌小梁具有臨床價值。由于本組資料樣本量較少，缺乏完整的臨床資料，DCM患者左室增多肌小梁同左室結構及收縮功能的關系也有可能與其他本研究未涉及到的因素有關，有待于積累更多臨床資料進一步研究探討。

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