毫針過敏致不典型脊髓亞急性聯合變性1例報告

★ 左素敏張衛華（.江西中醫學院00級碩士研究生 南昌 330006；.江西中醫學院附屬醫院 南昌330006）

1 病例介紹

患者曹平晨，因“雙下肢活動不靈活9月余，加重2月余”于2012年5月29日入我院診治。患者訴自2011年9月開始右下肢活動不靈活，且癥狀呈進行性加重，無大小便失禁，無明顯肌肉萎縮，無頭痛及嘔吐，在門診一直按腰椎間盤突出癥治療，于2012年2月左右雙下肢活動不靈活加重，行走吃力，步態不穩。入院證見雙下肢活動不靈活，行走不穩，雙上肢活動亦不靈活，腰痛食寐尚可，大便偏稀，小便暢。既往有腎炎病史，慢性腹瀉史。且有長期大量飲酒史30年，常以酒代食，每天2斤左右白酒，長期大便偏稀，日行2次。暫無家族史。入院前輔助檢查：2012年2月28日免疫學檢查：IgM：73g/L，C4：0.596 g/L，2012年5月28日：生化全套：谷氨酰轉肽酶：202 U/L，甘油三酯：2.79 mmoL/L，血常規：2月27日：平均紅細胞體積（MCV）：97.78fl，3月5日：紅細胞：3.35×1012／L，MCV：100.6 fl，肌電圖示：神經源性損害。腰椎MRI示：L4/5、L5/S1腰椎盤變性，L4/5椎間盤輕度膨出。右膝關節正側位示退行性變。入院查體：T：36.8℃，P：86次/分，R：20次/分，BP：160／100mmHg。神情，精神一般。形體偏瘦，言語清晰，發育正常，營養一般，家屬攙扶步入病房，自動體位，查體合作，伸舌居中，頸軟無抵抗，腱反射亢進，四肢肌力5級，四肢肌張力較高，右巴氏征（+），右下肢震動覺減退，踝陣攣（+），閉目難力征（+），指比鼻試驗（+），舌紅、有齒痕、少苔，脈弦細。入院診斷：中醫診斷：痿癥（肝腎陰虧）。西醫診斷：脊髓亞急性聯合變性？入院后治療方案：給予靜點液體四己糖神經節苷酯鈉以營養神經，靜點紅花黃色素化鈉注射液以活血通絡，甲鈷胺針促進葉酸的利用和核酸代謝，口服葉酸片維生素B1片，復合維生素B補充B族維生素。中醫治療：予補益肝腎，活血通絡法。方以六味地黃湯為主，加健脾和胃、補益氣血之品。處方如下：熟地10g，山萸肉20g，淮山藥20g，茯苓20g，丹皮10g，澤瀉10g，生龍、牡各10g，黃芪10g，白術20g，砂仁6g，川牛膝10g，雞血藤15g，川芎10g，當歸10g。同時給予針灸治療，主要是以陽明經取穴為主，經第1次針刺治療后，可見針刺過的地方發紅、隆起，第2天仍未消失，故停止針灸治療。囑患者粗纖維飲食，適當康復鍛煉。入院后輔助檢查：復查血常規：MCV：98.02 fl。較前有降低。頸椎MRI+MRA示：頸椎退變，頭顱MRI+MRA示：未見明顯異常。檢測葉酸：8.86 ng/mL，正常值＞5.38 ng/mL，維生素B12：677pg/mL正常值211-911pg/mL。

2 治療結果

住院32天好轉出院。出院時癥見：四肢肌力及雙上肢活動可，雙下肢肌張力較入院時明顯降低，獨自行走，步態較寬，腱反射活躍，踝陣攣（+），右下肢震動覺可，閉目難力征（-），指比鼻試驗（-），舌淡紅、苔薄白，脈弦細。囑繼續治療觀察。

3 病例分析

3.1 中醫辨證分型

本病病因：飲食不節，嗜酒辛辣，損傷脾胃，運化失職，濕熱內生，而致痿。病機：痿證病變部位在筋脈肌肉，但根本在于五臟虛損。肺主皮毛，脾主肌肉，肝主筋，腎主骨，心主血脈，五臟病變，皆能致痿，且臟腑間常相互影響。上述各種致病因素，耗傷五臟精氣，致使精血津液虧損。而五臟受損，功能失調，生化乏源，又加重了精血津液的不足，筋脈肌肉因之失養而弛縱，不能束骨而利關節，以致肌肉軟弱無力，消瘦枯萎，發為痿證。痿證的治療，虛證宜扶正補虛為主，肝腎虧虛者，宜滋養肝腎；脾胃虛弱者，宜益氣健脾。

在治療上，《素問?痿論》曰：“陽明者，五臟六腑之海，主潤宗筋，宗筋主束骨而利機關也。”沖、任、督、帶脈皆絡合于陽明，故“陽明虛則宗筋縱，帶脈不引，故足痿不用也。“獨取陽明”成為痿證指導臨床治療的重要原則。《景岳全書?痿論》指出，痿證實際上并非盡是陰虛火旺，認為“元氣敗傷則精虛不能灌溉，血虛不能營養者，亦不少矣，若概從火論，則恐真陽衰敗，及土衰水涸者有不能堪，故當酌寒熱之淺深，審虛實之緩急，以施治療，庶得治痿之全。”

患者經一次針灸治療后，針刺過的地方發紅、隆起，考慮患者為對毫針過敏的患者，故停止針灸治療。北京中醫藥大學東直門醫院的張學勛總結對針具過敏者一般療效不佳。

3.2 西醫討論

脊髓亞急性聯合變性是由于維生素B12體內含量不足而引起的中樞和周圍神經系統變性的疾病。病變主要累及脊髓后索、側索及周圍神經等，臨床表現為雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟失調、痙攣性癱瘓及周圍性神經病變等，常伴有貧血的臨床征象。本病的特點是運動障礙通常較感覺障礙出現晚。

患者由于長期大量飲酒，攝入不足導致營養不良及維生素B12缺乏，且慢性腹瀉病史多年，吸收不好。頭頸磁共振可排除的診斷有脊髓壓迫癥、頸椎間盤痛變、脊髓癆等。血細胞分析中平均紅細胞體積（MCV）偏高提示營養不良性巨幼紅細胞性貧血，而巨幼紅細胞性貧血簡稱巨幼貧，因缺乏維生素B12或（和）葉酸所致。而慢性腹瀉、可影響葉酸吸收不良或攝入不足而至缺乏葉酸及維生素B12。齊麗娟[1]指出維生素B12存在于動物蛋白中，經過胃液作用與動物蛋白的肽分離，繼與胃黏膜壁細胞分泌的內因子結合成內因子-B12復合物，后者在回腸末端被吸收后，與血液中運轉鈷胺蛋白結合轉運到組織中去，維生素B12才被利用。正常人的維生素B12儲存量約3 000-5 000μg，主要貯存在肝臟中。而每日消耗量僅為2μg，所以維生素缺乏很少見，營養不良、維生素B12攝入不足或胃液中內因子缺乏是維生素B12缺乏的主要原因。張春紅等[2]認為維生素B12缺乏引起核糖核酸合成障礙，影響神經系統代謝及髓鞘合成，神經軸索代謝障礙可導致神經變性，產生的中間代謝產物的毒性作用也可造成神經纖維脫髓鞘。劉桂芳等[3]研究雖然血清維生素B12正常，可能與血清維生素B12相對不足有關。造血系統異常與神經系統障礙之間無平行關系。血清維生素B12水平不能反映全身維生素B12水平及組熾對維生素B12的儲備能力。脊髓亞急性聯合變性診斷主要依靠臨床癥狀、體征，根據中年以后發病，脊髓后側索及周圍神經受累，維生素B12治療后神經癥狀改善可確診[4]。該患者經治療后是有好轉的。

3.3 病例特點

患者由于以酒代餐，長期進食少，攝入不足導致營養不良（主要為消瘦癥）及維生素B12缺乏，且慢性腹瀉病史多年，吸收不好。患者大量飲酒，脾胃受損，慢性腹瀉，雖然葉酸，維生素B12均正常，但后索及側索損傷的癥狀的都有，診斷性治療的效果可見。患者之前一直被誤診，如在發病后3個月內積極治療[5]，可望完全恢復，故早期確診、及時治療是改善本病預后的關鍵，如不治療2-3年后可逐漸加重.甚至死亡[6]。

[1]齊麗娟，王成章，高義.脊髓亞急性聯合變性15例臨床分析[J].臨床軍醫雜志，2004，32（6）：76-78.

[2]張春紅，劉穎慧.慢性酒精中毒致脊髓亞急性聯合變性12例臨床分析[J].腦與神經疾病雜志，2009，17（3）：168-178.

[3]劉桂芳，李娜，劉衛剛.脊髓亞急性聯合變性1例報告[J].南方醫科大學學報，2007，27（10）：1 620.

[4]張春紅，劉穎慧.慢性酒精中毒致脊髓亞急性聯合變性12例臨床分析[J].腦與神經疾病雜志，2009，17（3）：168-178.

[5]周云雁.中西醫結合治療脊髓亞急性聯合變性30例臨床觀察[J].中國現代藥物應用，2009，4（3）：98-99.

[6]郭曉玲，黃旭升.脊髓亞急性聯合變性臨床研究進展[J].軍醫進修學院學報，2005，26（3）：232-234.