外傷性急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹的早期手術療效

羅新名，高玉松，張亞東，張松坡

外傷性急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹是外傷性彌漫性腦腫脹中的一種類型，傷情重，變化多，進展快,在極短時間內會危及生命，過去往往采取非手術治療，病情惡性發展后，再采取常規骨瓣手術治療，預后差[1]。2005￣06—2010￣06筆者所在科共收治68例該類患者，均于傷后早期采取單側標準外傷大骨瓣開顱減壓或一側標準外傷大骨瓣及另一側顳瓣雙側減壓手術方式，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組68例。男46例，女22例；年齡10～71歲，平均43.2歲。交通事故傷45例，墜落傷9例，打擊傷14例。均為直接損傷，其中減速傷52例，加速傷8例，旋轉性損傷8例。枕部受傷41例，頂枕部受傷6例，額顳部受傷15例。

1.2 臨床表現 所有患者均傷后1～6 h急診入院，入院時均有不同程度的意識障礙。GCS評分：3～5分21例，6～8分39例，9～12分8例。一側瞳孔散大27例，雙側瞳孔散大18例。四肢肌張力增高，腱反射亢進明顯44例，37例有程度不等偏癱，去大腦強直23例，弛緩性癱瘓及錐體束征20例，有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變32例，6例傷后有四肢抽搐發作等癥狀。

1.3 頭顱CT表現 所有患者入院后即行頭顱CT檢查，均顯示大腦半球腦實質密度低，皮髓質分界不清，腦溝回變淺或消失，雙側腦室、第三腦室有不同程度的受壓變淺，鞍上池、環池、四疊體池、外側裂池均有不同程度的受壓變淺，甚至消失。額顳部一側薄層硬膜下血腫厚度（顱骨內板至皮質的最大垂直距離）為4～8 mm，中線結構移位（枕內隆凸和額嵴之間的連線與透明隔偏移最遠點之間的垂直距離）為7～15 mm，程度明顯大于血腫厚度。其中伴有蛛網膜下腔出血23例，同側腦挫裂傷或腦內小血腫（<5 ml）19例，對側腦挫裂傷或腦內小血腫10例，著力點處顱骨骨折14例，硬膜外血腫6例。

1.4 治療方法 患者入院后予以甘露醇聯合速尿降顱內壓并急診手術治療。手術預案：按一側標準外傷大骨瓣及另一側顳瓣雙側減壓手術準備。手術采取單側標準外傷大骨瓣開顱減壓或一側標準外傷大骨瓣及另一側顳瓣雙側減壓手術方式。標準外傷大骨瓣開顱減壓術為美國標準外傷大骨瓣開顱減壓術[2]，手術切口前起自耳前1 cm，向上至頂結節處，轉向內上至中線旁2 cm，平行向前至額部發際前方；開顱骨窗前界至額極，下界平顴弓，后達乳突前方，蝶骨嵴向深部咬除，顯露蝶骨平臺，盡量擴大顳底部的去骨范圍，充分暴露額葉前中部與其底面、外側裂、顳極和顳葉底部，面積約為12 cm×15 cm。如果減壓徹底，單側標準外傷大骨瓣開顱減壓即可。對于術中腦壓仍高或發生腦膨出者，無論對側是否有遲發性血腫，均應行對側顳瓣減壓術，面積約為8 cm×10 cm。術后予以降顱內壓、亞低溫及緩解腦血管痙攣、維持內環境穩定等綜合治療，保持呼吸道通暢，估計3 d內不能清醒者盡早行氣管切開術，預防并及時治療各種并發癥。

2 結果

所有患者均獲3～6個月隨訪，傷后3個月GOS預后分級評分：恢復良好22例，中殘17例，重殘12例，病死17例。術后24～48 h復查頭顱CT 64例，證實硬膜下血腫已清除90%以上，中線移位明顯減輕，骨窗處無明顯腦膨出，有6例患者對側出現遲發性硬膜外血腫需手術治療。17例病死患者中有4例為腦疝時間長，術后腦干功能衰竭；4例為老年患者，死于多器管衰竭，9例死于肺部感染。

3 討論

外傷后彌漫性腦腫脹是在嚴重腦挫裂傷或廣泛性腦損傷之后發生的急性繼發性損害，發生率約為10.5%～29%，常于傷后2～4 h出現腦組織廣泛水腫腫大，病情迅速惡化，處理較為困難。病死率高達80%以上[2]。急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹是外傷后彌漫性腦腫脹的一種類型，患者傷情重，病情發展快，預后較差。其頭顱CT特點是血腫量不大（通常<30 ml），但腦中線結構移位顯著，超過血腫厚度，腦白質CT值等密度或略高密度，腦室及腦池的縮小或閉塞。此類血腫病死率比單純硬膜下血腫高2.5倍，比腦挫傷伴硬膜下血腫高1.5倍[3]，主要原因是彌漫性腦腫脹。一般認為：①外力減速傷、旋轉傷或復合機制損傷使腦血管牽拉，橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦血管運動中樞損害導致腦血管自動調節功能減弱或喪失后麻痹，引起腦血管擴張，腦血流和血容量迅速增加，腦組織膨脹，腦體積增大，顱內壓急驟升高，靜脈竇及回流靜脈受壓，血液回流受阻，腦血流下降，代謝物聚積血管滲出增多，加重腦缺血和腦水腫，造成惡性循環，腦腫脹更加重，神經細胞缺血缺氧加重，功能嚴重受損；②腦外傷后多種化學遞質（自由基、興奮性氨基酸、兒茶酚胺等）的釋放，經腦脊液循環至三或四腦室而作用于腦干血管運動中樞導致血管擴張；③廣泛的腦挫裂傷，而致迅速的血管源性腦水腫，從而引起彌漫性腦腫脹[4]。

急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹患者在治療上，不能等同于單純硬膜下血腫和腦挫傷伴硬膜下血腫的患者，過去往往采取非手術治療，預后極差。是否早期手術尚有不同見解。傳統觀點認為伴有彌漫性腦腫脹的急性硬膜下血腫，如在傷后短期內手術清除血腫并去骨瓣減壓，術中腦膨出的機會相對較多，手術風險極大，主張延期行減壓手術治療[5]。筆者認為急性顱內壓增高引起腦疝及繼發性腦干損害、腦缺血性損害是影響預后的重要因素，而盡早手術能緩解顱內壓，解除腦疝，挽救生命及改善預后。本組病死率25%（17/68），而文獻報道，特急性硬膜下血腫病死率達50%～80%[6]。急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹手術方式的選擇以傳統的手術方式較多，其入路主要是采取血腫對應部位的馬蹄形切口，如額顳入路、顳頂入路等，其入路存在一定的不足之處，如：視野范圍小，操作不便，不能徹底清除血腫及失活腦組織，減壓不徹底，這些都在一定程度上影響了手術的治療效果。本組68例患者均采用了標準外傷大骨瓣開顱術式，有以下優點：①)骨窗減壓范圍橫跨三塊顱骨，超過兩個腦葉，并咬除蝶骨脊及顳鱗，增加了顱腔內容積，消除了血腫及挫傷對側裂血管、大腦凸面靜脈的壓迫，可促進血液回流，減輕腦膨出，達到充分外減壓目的；②切口設計合理，術野開闊，骨窗平顱底，能充分暴露額顳極，顧及到額顳頂頁，便于對顱底出血灶及腦脊液漏處理，清除血腫及壞死失活的腦組織，必要時切除部分額顳極腦組織，達到充分內減壓；③內外減壓充分，易使顳葉溝回疝自行復位，使腦脊液引流通暢；④手術中可使用腦壓板使顳葉溝回疝復位，人為使疝復位變為可能；⑤避免了腦組織由減壓窗蹞樣疝出、嵌頓、壞死，壞死、失活的腦組織徹底清除后，可明顯減輕術后腦水腫、腦腫脹所致的顱內高壓，有利于大腦半球、腦干功能的迅速恢復[7]。如果單側標準外傷大骨瓣開顱減壓不徹底，術中腦壓仍高或發生腦膨出者，無論對側是否有遲發性血腫，不需行頭顱CT，均應行對側顳瓣減壓術，面積約為8 cm×10 cm。其優點為：①可根據減壓程度，決定骨瓣大小；②手術快，創傷相對小，為術后可能繼續加重腦水腫及少量再出血預留出代償空間，優于采用雙側額顳部大骨瓣減壓；③比雙側標準大骨瓣減壓手術難度較小，創傷相對小，縮短手術時間，有利于術后病情恢復[8]。

鑒于此，筆者認為，急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹患者需早診斷、早手術，并采取：①手術預案：按一側標準外傷大骨瓣及另一側顳瓣雙側減壓手術準備；②如發現一側標準骨瓣減壓仍不徹底，不論對側是否有血腫及是否彌漫性腦腫脹重或輕，手術路途無需行頭顱CT，均應行對側顳瓣減壓術；③在去骨瓣壓手術過程中，為防止腦干擺動及腦膨出，應用甘露醇及先在硬膜切小口放出未液化血液及血凝塊；④雙側去骨瓣減壓，一般將標準大骨瓣選在薄層硬膜下血腫側，先行該側減壓，再行對側顳瓣減壓；⑤一側標準骨瓣減壓，手術操作要輕巧，手術時間盡可能快，本組實踐證明傷后1～2 h手術效果最佳，避免腦腫脹嵌頓于骨窗；⑥術后輔助亞低溫治療。

總之，盡早采用單側或雙側去骨瓣減壓治療外傷性急性薄層硬膜下血腫伴彌漫性腦腫脹，能有效而速地降低顱壓，緩解腦疝，挽救患者的生命；術后輔予脫水降顱壓，亞低溫，抗感染，防治腦血管痙攣，維持內環境穩定等綜合治療措施，能提高救治的成功率，改善患者的預后。

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