25%硫酸鎂經胃管內注入在急性非膽源性胰腺炎治療中的體會

魏欣

(河北省邯鄲市人民醫院普外科 056000)

急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的急腹癥之一，其以發病急、病情發展迅猛、預后差、死亡率高為其主要特點。尤其是急性出血壞死性胰腺炎(重型胰腺炎)的治療，臨床上多以手術切開引流，清除壞死組織，解除十二指腸乳頭梗阻，輔助以全身液體療法及生長抑素的應用為主，我院在此基礎上，自2001年5月至2011年5月對36例非膽源性胰腺炎行25%硫酸鎂經胃管內注入，取得了良好效果，現報告如下:

資料與方法

1.臨床資料:本組病例均為非膽源性胰腺炎，其中充血水腫型(輕型)27例，出血壞死型(重型)9例，男性30例，女性6例，年齡最小21歲，最大64歲，平均年齡38.5歲，出血壞死型9例均進行了手術切開引流，其中三例進行了十二指腸乳頭切開。

確診方法:36例應用硫酸鎂前均經肝功、彩超、CT、MRI等檢查證實病變為非膽源性胰腺炎。

2.治療方法:患者取半臥位，25%硫酸鎂經胃管內注入，夾閉胃管1小時后開放，自然引流，每日一次，充血水腫型患者，確診后立即使用，出血壞死型在術后48小時后應用。胃管能置入十二指腸者，效果確切，但非必須要求。

結 果

本組病歷均在置入硫酸鎂24小時后，腹痛腹脹明顯減輕，30例出現了肛門排便排氣，血糖及血脂均在72小時后明顯下降，輕型與重型無明顯差別，手術組引流液則明顯減少，其中5例72小時后閉管后拔管，2例120小時后閉管后拔管，平均住院天數13.3天，本組病歷均未發生ARDS、DIC、腸瘺，肝腎功能衰竭等嚴重并發癥，隨訪1至5年均未發現復發、胰腺假性囊腫、糖尿病等并發癥。

討 論

急性非膽源性胰腺炎發病機制復雜，且病因尚未完全明了，通常是各種致病因素導致原本無活性的胰酶，在胰管或腺泡內被提前激活，使胰腺及周圍組織被自身消化，使腺體充血水腫，出血壞死，脂肪分解，大量胰酶及代謝產物被吸收而導致各器官臟器的不同程度損傷，現就應用硫酸鎂后取得良好效果的體會，總結分析如下。

1.解痙作用:非膽源性胰腺炎均有不同程度的addli＇s括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫，致使胰管壓力增高，胰液排泄不暢，從而使胰酶提前激活，硫酸鎂中的鎂離子可有效抑制平滑肌收縮，緩解addli＇s括約肌痙攣，同時，鎂離子可抑制肥大細胞。組胺的釋放，減少此類物質十二指腸乳頭水腫的刺激，可充分緩解十二指腸乳頭水腫，從而使激活或未激活的胰酶順利進入腸腔。

2.質子泵抑制作用:通過其抑制胃酸分泌的功能，減少胰酶的大量誘導性分泌，并可減少和預防應激性潰瘍的發生。

3.抑制乙酰膽堿的釋放:使胰腺血管擴張，改善胰腺本身血運障礙，防止胰腺壞死，通過抑制胰液分泌，可減輕胰液本身及炎性壞死產物(氧自由基、白三烯、血小板壞死因子、前列腺素E等)，通過血液或淋巴組織，對胰腺本身及全身對器官的損傷，防止胰管內壞死組織沉積、鈣化，減少胰腺假性囊腫形成的機會，減輕全身中毒休克的癥狀。

4.利膽功能:硫酸鎂可刺激十二直腸粘膜，促進膽汁排空，減少了黃疸及膽系逆性感染的機會。

5.導瀉功能:因硫酸鎂不能被腸道吸收，而使腸腔內形成高滲狀態，使腸粘膜水分及已被粘膜吸收的有毒物質進入腸腔，使腸腔面積增大，機械性刺激作用，使腸蠕動加快，促進其排空，從而降低腸道功能衰竭的發生率，尤其對切開引流病歷，可協同其反復沖洗、腹膜透析的作用，利于腹膜腔內壞死組織及腹腔滲液的排出，防止腹腔感染加重，促進胃腸功能恢復，減少遠期腸粘連、梗阻的機會。

6.局部作用:利用其高滲及消炎原理，可使水腫的十二指腸乳頭腫脹、炎癥消退，使胰管管徑增粗，緩解胰管梗阻，利于胰液排出。

7.對早期出現休克癥狀如:血壓下降、心率增快、意識改變患者，因硫酸鎂的鎮靜、擴血管、降壓作用，可導致全身重要組織器官低灌注狀態的進一步加重，從而使休克癥狀進一步加劇。

8.對合并有嚴重的消化道出血:胃腸減壓為鮮血、便鮮血、大量柏油樣便者，因被激活的胰液及壞死組織已對胃腸道形成了腐蝕，其臨近胃腸道隨時有壞死穿孔的可能，要慎用硫酸鎂胃管內注入，防止其促進胃腸蠕動作用，而導致腸瘺等嚴重并發癥的發生。