外傷性硬膜下積液治療的臨床研究

劉道兵 閆金偉 孫彥龍 王青山

(河南省西峽縣人民醫院神經外科 474500)

外傷性硬膜下積液是由于外傷時腦組織移位，導致的前顱窩底的蛛網膜撕裂，使得腦脊液自蛛網膜下隙漏至硬膜下并且不易回流所致，是顱腦損傷后的常見并發癥之一［1］，為了更好的探討外傷性硬膜下積液的臨床診斷和治療方法，現將我院2007年1月至2012年8月收治的外傷性硬膜下積液53例，臨床療效滿意，現報道如下。

資料與方法

1.一般資料:本組53例，男41例，女12例，年齡在2～82歲，平均年齡45.2歲。致傷原因:車禍41例;跌倒及墜落傷12例;打擊傷6例;去骨瓣減壓術后4例。

2.影像學檢查:所有病例均經頭顱CT掃描確診:單純性硬膜下積液8例，合并有其它顱腦損傷45例。積液部位:雙側額顳部25例，單側額顳部20例，單側顳及顳頂部4例，骨窗缺損部位4例。根據計算CT積液量:小于30ml的43例，30～100ml的10例。

3.分類參考:硬膜下血腫的分類方法，以首次CT發現硬膜下積液為時間段，分急性7例;亞急性38例，慢性8例。

4.臨床表現:有不同程度的顱內壓增高癥狀(頭痛、惡心、嘔吐)者41例，意識改變者9例，有神經系統定位癥狀者8例，癲癇1例。

5.治療方法:對癥狀輕且CT無明顯占位效應的43例患者行保守治療后在1月內硬膜下積液逐漸減少或消失;其中4例開顱術后顱骨缺損骨窗處硬膜下積液，除常規保守治療措施以外，配合局部應用彈力繃帶稍加壓迫的治療。2例硬膜下積液逐漸增多且癥狀加重而行鉆孔引流術，另有兩例演變為慢性硬膜下血腫而行鉆孔引流術，對6例患者積液量大，占位效應及臨床癥狀明顯者行鉆孔引流，其中一例經單純外引流治療后復發，行硬膜下積液腔－腹腔分流術治愈。

結 果

本組硬膜下積液完全消失47例，積液明顯減少后趨于穩定無變化4例，2例演變為慢性硬膜下血腫經及時引流后消失。

討 論

分析本文及相關文獻總結外傷性硬膜下積液的發病機制為:①活瓣學說:顱腦外傷發生后，腦組織在顱腔中強烈地移動，引起瞬間顱內各分腔壓力失衡，從而致使蛛網膜被撕破，腦脊液可隨患者的掙扎、屏氣或者咳嗽等用力動作而經過單向瓣膜破口進入硬膜下腔，卻不能回流，致使硬膜下形成積液［2］;②滲透學說:TSH是因機械力作用使硬膜內側面部分剝離形成了裂隙，在裂隙中產生血管性新膜伴通透性增加，血漿成分大量滲出在裂隙內形成積液，同時由于積液內的蛋白含量不斷升高，滲透壓亦升高，引起積液的不斷增多，形成硬膜下積液［3］;③其他:腦萎縮、蛛網膜絨毛閉塞及傷后存在休克，低顱壓、低血漿膠體滲透壓及治療不當也可促使積液的發生發展。但每一種均難以完全解釋TSH的發生，因此其成因應是多方面的。

硬膜下積液的首選保守治療，不用或少用甘露醇脫水，使用高壓氧及腦血管擴張劑治療，對于多數患者均能取得滿意的臨床效果。對于經保守治療無效的患者，可選用外科治療。手術方式以單純外引流為首選，無效則行積液－腹腔分流術［4］。本組保守治療45例，占84.9%，主要是改善腦部的微循環，使用擴張腦血管藥物及腦細胞活性藥物，減少脫水劑用量，以促進硬膜下積液的吸收。高壓氧治療有利于血管成纖維細胞的活動和發裂，促進膠原纖維產生，加速側支循環的形成，使微循環的血流量增加，因而對硬膜下積液下吸收起到了促進作用。本組手術治療8例，占15.1%，對急性硬膜下積液手術后48～72小時在積液腔明顯縮小，腦水腫尚未消退之前，拔除引流管以免復發。亞急性及慢性硬膜下積液者術后不用脫水劑，補充生理鹽水量，平臥或頭低位臥向患側，以促進腦組織復位，利于殘腔閉合。

少部分患者外傷后硬膜下積液轉為慢性硬膜下血腫。原因可能是由于腦脊液潴留于硬腦膜下腔，牽拉橋靜脈，輕微外傷使之斷裂出血。對于慢性硬膜下積液，保守治療期間應行頭顱CT檢查追蹤變化，若轉為慢性硬膜下血腫，通常不易自愈，大多需按照慢性硬膜下血腫采用手術治療。

1 吳承遠，劉玉光.臨床神經外科學［M］.第1版.北京:人民衛生出版社，2001:173.

2 王忠誠.王忠誠.神經外科學［M］.武漢:湖北科學技術出版社，2005:448.

3 趙占升，李治國，許小兵，等.外傷性硬膜下積液治療方法探討［J］.中國誤診學雜志，2006，6(6):1092 －1093.

4 陶志強，劉偉國.外傷性硬膜下積液研究進展［J］.中國臨床神經外科雜志，2006，11(6):379 －382.