依那普利聯合螺內酯改善老年心力衰竭患者心功能的效果觀察

楊中華

（河南省平輿縣中心醫院，河南 駐馬店 463400）

依那普利聯合螺內酯改善老年心力衰竭患者心功能的效果觀察

楊中華

（河南省平輿縣中心醫院，河南 駐馬店 463400）

目的 觀察依那普利聯合螺內酯改善老年心力衰竭患者心功能的臨床療效和藥物安全性。方法 采用隨機數字表法將95例老年心力衰竭患者分為兩組，對照組47例給予依那普利治療，觀察組48例給予依那普利聯合螺內酯治療，均連續治療1個月為1個療程，3個療程末對比治療前后心功能指標改善情況和藥物安全性。結果 觀察組總有效率87.50%（42/48）明顯優于對照組70.21%（33/47），χ2=4.2699，差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組改善心功能指標明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組不良反應發生率12.50%（6/48）與對照組10.64%比較，χ2=0.0804，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 依那普利聯合螺內酯能夠通過不同機制改善老年心力衰竭患者心功能，兩種藥物協同效果顯著，臨床療效確切，安全可靠，值得臨床對藥物效果繼續研究和探討。

依那普利；螺內酯；心力衰竭；心功能指標

心力衰竭是由于心肌功能障礙或心肌丟失導致左心室擴張或（和）肥厚性重塑，表現為神經內分泌失常、全身組織器官灌注不足或瘀血等循環功能障礙性綜合征，其治療以改善臨床癥狀和體征為主。老年心力衰竭患者伴隨疾病較多，機體器官耐受能力較差，常規藥物治療能夠預防和延緩心肌重塑，但遠期療效不穩定，且藥物安全性越來越引起醫學界和社會的普遍關注[1]。筆者觀察依那普利聯合螺內酯改善老年心力衰竭患者心功能的臨床療效和藥物安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為駐馬店平輿縣中心醫院內科2008年9月至2012年9月期間95例老年心力衰竭患者，經臨床癥狀、體征、心臟彩超和X線綜合檢查分析確診，符合胡大一著[2]《心血管內科學高級教程》中關于心力衰竭的診斷標準，排除臨床資料不完整和有本研究藥物禁忌癥等患者，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組。對照組47例，男28例，女19例；年齡60～79歲，平均（73.6±4.4）歲；冠心病23例，高血壓性心臟病13例，風濕性心臟病5例，擴張性心肌病和肺源性心臟病各3例；NYHA心功能分級為Ⅱ級5例，Ⅲ級25例，Ⅳ級17例。觀察組48例，男28例，女20例；年齡60～81歲，平均（73.5±4.4）歲；冠心病22例，高血壓性心臟病14例，風濕性心臟病6例，擴張性心肌病和肺源性心臟病各3例；NYHA心功能分級為Ⅱ級5例，Ⅲ級26例，Ⅳ級17例。兩組患者在性別、年齡和疾病類型方面經統計學分析差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

入院后，所有患者立即完善相關檢查以明確診斷和病變程度，根據病情需要給予洋地黃制劑、利尿劑和硝酸酯類等藥物。在此基礎上，對照組給予口服依那普利片，初始劑量2.5mg/次，1～2次/d，密切觀察血壓變化以防止低血壓的發生，常規5～10mg/次，1～2次/d。在對照組基礎上，觀察組聯合螺內酯20mg/次，1次/d。兩組均連續治療1月為1個療程，3個療程末對比治療前后心功能指標改善情況和藥物安全性。

1.3 觀察指標和療效評價標準[3]

①觀察指標：心功能指標包括左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVDD）、每搏輸出量（SV）和心臟指數（CI）。②療效評價標準：心功能改善2級或2級以上者為顯效；心功能改善1級者為有效；心功能無任何改善，甚至惡化者為無效。總有效為顯效與有效之和。③藥物安全性：觀察治療期間藥物不良反應。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 臨床療效比較

3個療程結束后，對照組47例老年心力衰竭患者中，顯效9例，有效24例，無效14例；觀察組48例老年心力衰竭患者中，顯效13例，有效29例，無效6例。觀察組總有效率87.50%（42/48）明顯優于對照組70.21%（33/47），χ2=4.2699，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 心功能指標比較

3個療程結束后，兩組均能改善心功能指標，與治療前比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組改善心功能指標明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療前后心功能指標比較，見表1。

2.3 藥物安全性

治療期間，對照組發生短暫性頭暈2例，輕微咳嗽3例；觀察組發生短暫性頭暈1例，輕微咳嗽2例，高鉀血癥3例。觀察組不良反應發生率12.50%（6/48）與對照組10.64%比較，χ2=0.0804，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

心力衰竭是臨床常見的與心臟器質性或功能性疾病損傷，導致心室充盈能力和射血能力不足的一系列臨床綜合癥，幾乎所有的心臟疾病晚期均可導致該病，其發病機制與醛固酮系統和交感-腎上腺素能神經系統等內源性神經激素系統激活，導致機體內去甲腎上腺素、醛固酮、血管內皮素和血管緊張素等作用關系密切，均能造成心臟結構或功能不同程度損失，從而加重心力衰竭的惡化和進展[4]。多數老年患者機體器官功能衰退，基礎疾病相對較多，藥物之間的相互作用直接影響藥物的臨床療效，尤其在藥物的安全性方面一直是老年患者關注的焦點之一。因此，科學選擇藥物改善心功能，在改善老年心力衰竭的生存質量尤為關鍵。

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（）

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（）

注：組內治療前后比較，aP＜0.05，bP＜0.01；治療后組間比較，cP＜0.05，dP＜0.01

組別時間LVEF（%）LVDD（mm）SV（ml）CIE/A（47例）治療前39.05± 1.73對照組1.05± 0.32a觀察組0.94± 0.31治療后44.51± 1.78b46.19± 0.24 34.11± 8.51 2.84± 0.51 45.36± 0.22b42.22± 8.55b3.79± 0.55b（48例）治療前39.09± 1.74 1.18± 0.33bc0.94± 0.31治療后61.18± 1.81bd46.21± 0.24 34.15± 8.50 2.85± 0.50 40.33± 0.25bd59.86± 8.67bd5.23± 0.57bd

依那普利是臨床常見的一種血管緊張素轉換酶抑制劑，分子式為C20H28N2O5，分子量為376.4467，口服后吸收約60%，不受胃腸道內食物等因素影響，在肝內水解為具有競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑功能的依那普利拉，高峰血藥濃度在3.5h左右，有效半衰期為11h，能夠促使血管緊張素Ⅰ不能轉換成為血管緊張素Ⅱ，從而增高機體內血漿腎素活性，減少醛固酮分泌和減低血管阻力[5]。同時，依那普利拉還可以干擾緩激肽降解以降低血管阻力，降低周圍血管阻力和后負荷，防止或延緩左室重塑，從而改善心排血量和運動耐量時間。因此，單藥口服依那普利能夠改善心功能指標達到改善心力衰竭癥狀、體征的目的，與本研究對照組總有效率70.21%基本一致。但是，單獨使用依那普利不能完全降低醛固酮水平和阻斷對心血管系統的損害，長期使用可發生醛固酮“逃逸”，因此，在使用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑同時，配合醛固酮受體拮抗劑尤為重要[6]。螺內酯是臨床常見的一種醛固酮競爭性抑制劑，分子式為C24H32O4S，化學結構與醛固酮相似，分子量為416.5735，口服吸收良好，生物利用度＞90%，血漿蛋白結合率90%以上，進入機體后由肝臟代謝為坎利酮，能夠參與醛固酮競爭與受體結合，阻礙醛固酮受體復合物形成，抑制醛固酮對心肌纖維化、對外周血管損傷、對電解質及心肌細胞電活動影響，改善血管內皮功能，增加內皮一氧化氮合成，同時升高循環中兒茶酚胺濃度，達到對心肌重構有逆轉左右和降低室性心律失常的目的。本研究顯示觀察組總有效率87.50%明顯優于對照組70.21%，改善心功能指標明顯優于對照組，且不良反應發生率12.50%與對照組比較無統計學意義，表明依那普利聯合螺內酯改善老年心力衰竭患者心功能效果確切，安全可靠。

綜上所述，依那普利聯合螺內酯能夠通過不同機制改善老年心力衰竭患者心功能，兩種藥物協同效果顯著，臨床療效確切，安全可靠，值得臨床對藥物效果繼續研究和探討。

[1] 李顯錄.螺內酯治療心力衰竭的臨床研究[J].中國醫學創新,2011, 8(17):64-66.

[2] 胡大一.心血管內科學高級教程[M].北京:人民軍醫出版社,2009:165.

[3] 溫照星.依那普利、呋噻米、螺內酯治療慢性充血性心力衰竭35例臨床療效觀察[J].臨床醫學工程,2012,19(10):1728-1729.

[4] 李道麟.比索洛爾、依那普利和螺內酯聯合治療風濕性心臟瓣膜病慢性心力衰竭的療效[J].中國老年學雜志,2012,32(13): 2739-2740.

[5] 王為風.依那普利聯合螺內酯治療舒張性心力衰竭的療效觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,14(32):103-104.

[6] 談毅.依那普利聯合美托洛爾及螺內酯治療慢性心力衰竭47例觀察[J].吉林醫學,2011,32(4):688-689.

R541.6

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1671-8194（2013）24-0256-03