胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床應用

婁雪梅

（新礦集團萊蕪中心醫院，山東 萊蕪 271103）

胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床應用

婁雪梅

（新礦集團萊蕪中心醫院，山東 萊蕪 271103）

目的 觀察胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床效果。方法 46例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者在常規抗心力衰竭治療基礎上，給予口服胺碘酮治療1個月。監測用藥前后動態心電圖及超聲心動圖變化評估心功能變化、室性心律失常效果、心率、QT間期變化、QTd間期變化，并觀察不良反應。結果 治療后46例患者中，室性心律失常治療總有效率為80.4%，心功能改善總有效率86.9%。治療前后心率、QT、QTd間期及左室射血分數（LVEF）差異有統計學意義（P＜0.01）。用藥后有2例出現竇性心動過緩，經減量或停藥后恢復，1例出現甲狀腺功能減退，未出現嚴重不良反應。結論 胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常安全有效。

胺碘酮；慢性心力衰竭；室性心律失常；療效觀察

心力衰竭為臨床常見病，多發病，常見于老年人，可由冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病、心肌病、糖尿病等發展為慢性心力衰竭[1]，嚴重影響患者的運動耐量及心功能指標，而合并有室性心律失常的慢性心力衰竭增加了臨床猝死率[2]。胺碘酮為治療快速性心律失常的經典藥物，本研究運用胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常（頻發室性早搏、陣發性室性心動過速）患者46例，探討使用胺碘酮后患者心功能變化、控制室性心律失常效果及安全性。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院2009年2月至2012年2月慢性心力衰竭合并室性心律失常患者46例納入本試驗研究，其中男24例，女22例，平均年齡（71.6 ±4.3）歲，心功能Ⅱ～Ⅳ級，病程半年以上，平均（1.6±0.7）年，LVEF＜40%，其中冠心病23例，擴張型心肌病7例，高血壓心臟病11例，風心病5例。心電圖頻發室性早搏（VPC）36例，陣發性室性心動過速10例。入選標準：①患者有慢性心力衰竭病病史，LVEF＜40%，且VPC＞30/h；②排除標準：甲狀腺功能障礙和碘過敏者及阻塞性支氣管病者、嚴重電解質紊亂者、竇性心動過緩、竇房阻滯、束支傳導阻滯及其他高度傳導障礙者（安置起搏器者除外）；各種原因引起的低血壓者。

1.2 方法

46例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者在常規抗心力衰竭治療基礎上，給予口服胺碘酮0.2g，3次/d，連服1周，然后改為0.2g，2次/d，連服3～5d之后，以0.1～0.2g，1次/d，維持1個月或長期維持。監測用藥前后動態心電圖及超聲心動圖變化評估心功能變化、室性心律失常效果、心率、QT間期變化、QTd間期變化，并觀察不良反應。

1.3 觀察指標

記錄患者臨床癥狀、血壓、心率變化，監測用藥前后動態心電圖及超聲心動圖變化評估心功能變化、室性心律失常效果、QT間期變化、QTd間期變化，并觀察不良反應。監測血尿常規、肝腎功能、電解質、甲狀腺功能、X線胸片。

1.4 療效評定

根據治療前后24h動態心電圖檢查結果及NYHA心功能分級標準：①顯效：頻發室性早搏數量平均減少≥70%；成對室性早搏數量減少≥80%；短陣室性心動過速消失≥90%，心功能改善2級以上或達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征基本消失；②有效：頻發室性早搏數量平均減少≥70%，成對室性早搏、短陣室性心動過速減少≥80%，心功能改善Ⅰ級或未達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征有所改善；③無效：達不到以上標準。

1.5 統計學處理

2 結 果

2.1 控制室性心律失常與心功能變化情況

治療1個月后心律失常改善情況：顯效25例（54.3%），有效12例（26.1%），無效9例（19.6%），總有效率為80.4%。治療1個月后心功能改善：顯效22例（47.8%），有效例18（39.1%），無效6例（13.0%），總有效率86.9%，無1例心功能惡化。具體見表1，表2。

2.2 不良反應

用藥后有2例（4.3%）出現竇性心動過緩，心率＜50次/分，經減量或停藥后恢復；1例（2.2%）出現甲狀腺功能減退，無自覺癥狀，未出現嚴重不良反應。

表1 控制室性心律失常與心功能變化情況

表2 治療前后LVEF、心率、QTc、QTd情況（）

表2 治療前后LVEF、心率、QTc、QTd情況（）

比較治療前后LVEF、心率、QTc、QTd差異有統計學意義（P＜0.01）

時間心率(次/min)LVEF QTc(ms)QTd(ms)治療前97.42±15.3435.46±4.23402±3963.15±12治療后70.25±7.4742.02±7.21483±2432.14±13

3 討 論

1984年，胺碘酮在美國被推薦用于難治性室性心律失常的治療，其抗心律失常的機制尚未完全清楚，20世紀70年代末我國開始使用胺碘酮在心血管疾病方面，且經長期的臨床應用總結，發現胺碘酮具有廣譜的抗心律失常作用，且對室性及室上性心律失常有較好的療效，大大減少了患者的猝死率[3]。胺碘酮對心臟不同組織具有以下電生理作用：降低自律性、減慢傳導、延長不應期，另外可廣泛阻斷鉀通道、輕度阻斷鈉通道、阻斷L型鈣通道、非競爭性抑制α和β受體[4]。而以上這些電生理作用，使胺碘酮使用具有禁忌證，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯。研究表明胺碘酮可拮抗血管緊張素II對心房肌細胞內鈣超載的影響，防止心房纖顫的發生[5]。胺碘酮還可抑制肥厚心肌細胞鈣調蛋白激酶（CaMK）活性，這可能與其抗心律失常的機制有關[6]。以往大劑量應用胺碘酮常有不良反應，可出現心動過緩、肺毒性、肝損害、甲狀腺功能減退癥等[7-8]，胺碘酮引起甲狀腺功能的影響，在不同地區差異很大[9]。目前認為小劑量負荷量和維持量的胺碘酮是治療心力衰竭合并室性心律失常的首選用藥[10]。本試驗研究亦證實了這一觀點，其在控制心律失常、改善心功能方面療效顯著，不良反應少，臨床用藥安全有效。

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R541.6；R541.7

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1671-8194（2013）24-0215-02