重型顱腦損傷600例臨床分析

閆海成

（內蒙古醫學院附屬醫院神經外科，內蒙古呼和浩特010050）

·臨床經驗·

重型顱腦損傷600例臨床分析

閆海成

（內蒙古醫學院附屬醫院神經外科，內蒙古呼和浩特010050）

目的探討重型顱腦損傷合并上消化道出血的相關危險因素及其防治措施。方法回顧性分析我科收治的600例重型顱腦損傷患者的臨床資料，其中100例發生上消化道出血。對患者年齡、性別、顱腦損傷情況、低氧血癥、低蛋白血癥及低血壓進行統計，分析其與上消化道出血的關系。100例消化道出血患者采用積極處理原發疾病及并發癥、抗休克，靜脈輸注止血藥物、口服胃黏膜保護劑及H2受體拮抗劑等治療，觀察其治療轉歸情況。結果重型顱腦損傷患者發生上消化道出血與年齡及性別無明顯相關，但與患者顱腦損傷嚴重程度、首次CT檢查中線移位、是否合并低氧血癥、低蛋白血癥及低血壓明顯相關。100例上消化道出血患者中25例死亡。結論重癥顱腦損傷患者發生上消化道出血的危險因素有多種，臨床上對此類患者應積極治療和處理原發病及并發癥，并給予對癥支持治療，消除各種危險因素，以降低上消化道出血的發生率；對于已發生消化道出血的患者應采取靜脈輸入止血藥物，手術止血等多種措施，以改善患者預后，降低死亡率。

重癥顱腦損傷；上消化道出血；危險因素

上消化道出血是急性重型顱腦損傷常見的一種并發癥，4%～6%的重型顱腦損傷患者可合并上消化道出血[1]，有相關數據統計表明，重型顱腦損傷合并消化道出血時死亡率高達30%～50%[2]。因此，積極采取各種防治措施，降低上消化道出血的發生，對改善重型顱腦損傷患者預后意義重大。本文旨在通過對我科近兩年收治的100重型顱腦損傷合并上消化道出血患者的臨床資料進行回顧性分析，以探討重型顱腦損傷合并消化道出血的臨床特點及其相關危險因素，現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我科自2009年6月至2011年6月期間共收治600例重型顱腦損傷患者，其中男性428例，女172例；年齡12～72歲，平均（39.5±8.3）歲；致傷原因：交通事故傷350例、高處墜落傷120例、跌傷90例、撞擊傷20例、其他傷20例。所有患者入院后均常規進行頭顱CT掃描或MRI檢查確診，硬膜外血腫260例、硬膜內血腫250例、腦挫裂傷合并硬膜下血腫58例、廣泛腦挫裂傷32例。600例患者中100例發生上消化道出血，100例患者外傷前均無胃潰瘍及胃炎等胃疾病，根據患者有嘔血、黑便等癥狀、胃管抽吸胃液呈咖啡液，且潛血試驗陽性確診[3]。

1.2 治療方法600例患者入院確診后均積極治療原發病，對于有手術指征者行開顱手術治療，均給予吸氧，并給予營養腦細胞及改善腦代謝等藥物治療，對于100例上消化道出血發生出血性休克的患者積極行抗休克治療，并采取以下治療措施：(1)傷后3 d內留置胃管，進行胃腸減壓，通過胃管注入冰鹽水及去甲腎上腺素等止血；(2)采用止血敏及立止血等止血藥物靜脈注射，傷后早期采用H2受體阻滯劑及胃黏膜保護劑等[4]；(3)對胃液pH進行定期測定，盡量維持pH＞5.0；(4)必要時采用輸血治療，并給予預防性抗感染治療；(5)使用糖皮質激素，并在使用3 d后停藥。

1.3 研究方法對本組600例患者的一般情況、顱腦損傷程度、中線偏移程度、是否合并低蛋白血癥、低氧血癥及低血壓等情況進行統計，并分析其與患者發生上消化道出血的關系。

1.4 統計學方法采用SPSS15.0軟件進行統計學分析處理，數據以均數±標準差表示，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 100例合并上消化道出血患者的治療轉歸情況100例患者中25例（25.00%）死亡，其中20例直接死于消化道出血，3例因反復出血至出血性休克死亡，2例因短時間內大量出血(出血量超過1 000 ml)，采取保守治療效果差，行胃次全切除術，未能有效控制出血死亡。

2.2 重型顱腦損傷合并上消化道出血與患者性別及年齡的相關性重型顱腦損傷合并上消化道出血與患者年齡、性別無明顯相關，見表1。

表1 重型顱腦損傷合并上消化道出血患者一般情況相關性分析[例(%)]

2.2 重型顱腦損傷合并上消化道出血與疾病相關性分析重型顱腦損傷合并上消化道出血與患者顱腦損傷程度、中線偏移程度、低蛋白血癥、低氧血癥、低血壓等具有明顯相關性，見表2。

表2 重型顱腦損傷合并上消化道出血與疾病相關性分析[例(%)]

3 討論

重型顱腦損傷并發應激性上消化道出血的機制較為復雜，目前多數學者認為是由于重型顱腦損傷時引起下丘腦或腦干損傷，使自主神經中樞功能及神經體液平衡失調引起多種因素綜合作用的結果[5]。我國有學者曾在動物身上做過相關實驗，結果證實在刺激動物丘腦下部某些區域時，可增加胃酸分泌，使胃黏膜血管收縮，最終引起胃黏膜損傷。

本組結果顯示，GCS評分在3～8分，中線移位＞1 cm的患者上消化道出血發生率較高，這可能與患者腦干或下丘腦發生原發性或繼發性損傷有關，因此，在臨床上對于顱腦損傷患者應積極處理原發病。

顱腦損傷患者易發生呼吸功能受損，致使機體血供氧供缺乏。而且應激情況下，胃黏膜血流減少，三磷酸腺苷(ATP)下降[6]，多種因素共同作用使胃黏膜細胞代謝發生障礙或停止甚至死亡。從本組研究結果可見，低氧血癥及低血壓患者上消化道出血發生率明顯增高。因此，對于重型顱腦損傷患者早期應保持呼吸道通暢，盡早吸氧，必要時行氣管切開，以改善患者呼吸，改善機體缺血缺氧情況，從而使胃黏膜血流得到改善，降低胃出血的發生[7]。

低蛋白血癥多與患者機體攝入減少或能量消耗增加有關，在出現低蛋白血癥時，胃黏膜細胞營養基質得不到充足的供給，致使黏膜水腫，而且發生損傷后修復較為困難[8]，此類患者多表現為上消化道大出血，且出血難以控制。本組25例死亡的上消化道出血的患者中，7例均合并低蛋白血癥。因此，對于重型顱腦損傷的患者，除了大量靜脈補充營養外，在患者病情許可的情況下，應盡量進食高蛋白飲食。昏迷的患者可鼻飼高能量飲食，以維持胃內正常的生理環境，同時也保證了充足的蛋白供應，從而降低上消道出血的發生。

顱腦損傷可引起消化道功能紊亂、胃黏膜缺血缺氧、胃黏膜屏障功能降低、H+返流，使胃液pH降低，引起胃黏膜自身消化，出現胃黏膜糜爛或出血[9]。目前，我國許多學者主張對于重型顱腦損傷患者在傷后早期應使用H2受體拮抗劑及胃黏膜保護劑，本組600例患者我們均采取此措施，以防止上消化道出血的發生。

因此，重型顱腦損傷合并上消化道出血與多種因素有關，臨床上應重視消除各種影響因素，積極進行原發病及各種并發癥的治療，加強支持治療，才能有效降低上消化道出血的發生。對于已經發生上消化道出血的患者，應早期進行胃管持續胃腸減壓，以排出血性胃液，同時可聯合應用各種止血藥物，應用雷尼替丁及硫糖鋁等保護胃黏膜；對于出血量大的患者應積極給予輸血治療，對于保守治療止血無效者應通過內窺鏡止血或手術止血。本組100例合并上消化道出血的患者，積極進行相應治療后，死亡率為25%，與文獻報道類似。

綜上所述，重型顱腦損傷合并上消化道出血與顱腦損傷嚴重程度、中線移位情況、低氧血癥、低血壓、低蛋白血癥等多種因素有關，臨床上應注意去除危險因素，積極治療原發病及并發癥，還應注意保護胃黏膜，才能有效降低上消化道出血的發生，對于已經發生出血的患者應積極止血，以改善患者預后。

[1]翟忠太.重型顱腦損傷后并發上消化道出血的危險因素分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2008,6(5):627-628.

[2]馮家龍,劉中洪,黃小英,等.37例重型顱腦損傷及腦出血后并發應急性潰瘍危險因素分析[J].重慶醫學,2009,38(14):1786-1787.

[3]饒興輝,劉洪.手術治療重型顱腦損傷186例分析[J].海南醫學, 2009,20(10):97-98.

[4]張乃崇,賴廷海.重型顱腦損傷并上消化道應激性潰瘍出血的治療[J].國際醫藥衛生導報,2005,11(14):71-72.

[5]宋俊英,王芳,魯愛華,等.重型顱腦損傷并發上消化道出血的預防及護理對策[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(21):84-85.

[6]李新輝.重型顱腦損傷合并上消化道出血的原因與對策[J].基層醫學論壇,2010,14(28):955-956.

[7]陳華文,祝偉,李樹生,等.重型顱腦損傷死亡危險因素的分析[J].中華急診醫學雜志,2006,15(3):216-218.

[8]姜紅田,左治強.高壓氧配合治療重型顱腦損傷42例[J].海南醫學院學報,2009,15(4):370-371.

[9]孫邦勇,楊堃,蔡雄,等.重型顱腦損傷并發應激性胃潰瘍的診治分析[J].海南醫學,2010,21(1):80-81.

R651.1+5

B

1003—6350(2013)01—0078—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.01.0035

2012-07-14)

閆海成。E-mail：yanhaichengnm@163.com