肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6和IL-8表達及臨床意義

何全利 李艷麗

（河南焦作市人民醫院檢驗科，河南 焦作 454002）

肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6和IL-8表達及臨床意義

何全利 李艷麗

（河南焦作市人民醫院檢驗科，河南 焦作 454002）

目的分析TNF-α、IL-6和IL-8三種細胞因子在肺炎支原體肺炎患兒中的表達情況，并探討其臨床意義。方法選取2008年3月至2011年3月我院收治的60例肺炎支原體肺炎患兒和40例健康兒童分別作為研究組和對照組，采用雙抗體夾心（ELISA）法檢測肺炎支原體患兒急性期和恢復期，以及健康兒童血清中的TNF-α、IL-6和IL-8水平，比較兩組患者三種細胞因子水平的差異性。結果與對照組比較，研究組患兒急性期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均升高，P值均＜0.05，均具有統計學意義；研究組患兒恢復期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平與對照組無明顯差異，P值均＞0.05，不具有統計學意義。結論TNF-α、IL-6和IL-8水平的變化對于提示肺炎支原體肺炎患兒病情的變化具有重要價值。

肺炎支原體肺炎；TNF-α；IL-6；IL-8

支原體肺炎是呼吸道常見疾病，好發于兒童和青少年，近年來，發病率升高。發病機制尚不明確，但若不及時治療，后果嚴重，常引起嚴重的呼吸系統以及肺外損害[1]。越來越多的研究證明，支原體肺炎的發生多與患者的免疫功能紊亂相關，現運用雙抗體夾心法對我院60例肺炎支原體肺炎患兒的血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量變化進行檢測，以探究支原體肺炎的發生與免疫功能的相關性，結果總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2008年3月至2011年3月我院收治的60例肺炎支原體肺炎患兒作為研究對象，所有患兒入院后均通過詢問病史、臨床癥狀體征檢查、實驗室檢查及細菌病原學檢查確診為肺炎支原體肺炎。其中男性32例，女性28例，年齡1～12歲，平均年齡為（6.5±1.8）歲。將60例肺炎支原體肺炎患兒作為研究組，其中26例表現為重癥肺炎支原體肺炎。另選取40例健康兒童作為正常對照組，其中男性19例，女性21例，年齡1～12歲，平均年齡為（5.6±1.6）歲，兩組研究對象的性別、年齡、營養狀況等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

肺炎支原體肺炎患兒入院經確診后隔日清晨以及恢復期清晨分別空腹抽取2mL不凝血，對照組于隔日清晨空腹抽取2mL不凝血，3000r/min，離心10min后取血清，于-20℃冰箱保存[2]。采用由深圳達科為生物技術有限公司提供的ELISA試劑盒，檢測待測樣品血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平。統計其血清水平情況并比較。

1.3 統計學處理

對文中所得數據進行統計學處理，采用SPSS16.0軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 研究組患兒急性期、恢復期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平與對照組的比較情況

將兩組患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8三種細胞因子水平變化情況進行比較，結果見表1。

表1 兩組患者TNF-α、IL-6和IL-8變化結果（χ—±s，pg/mL）

從表1可以看出，肺炎支原體肺炎急性期TNF-α、IL-6和IL-8水平分別為（28.56±1.46）pg/mL，（20.58±1.34）pg/mL，（27.88± 1.74）pg/mL，明顯高于對照組水平，P均＜0.05，均具有統計學意義；恢復期TNF-α、IL-6和IL-8水平分別為（9.87±1.24）pg/mL，（7.86±1.02）pg/mL，（10.87±1.56）pg/mL，與對照組比較無明顯差異，P均＞0.05，不具有統計學意義。

2.2 重癥肺炎支原體肺炎與普通肺炎支原體肺炎患兒血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比較

將研究組中重癥肺炎支原體肺炎的普通肺炎支原體肺炎血清TNF-α、IL-6和IL-8三種細胞因子水平變化情況進行比較，結果見表2。

表2 重癥與普通肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6和IL-8比較結果（χ—±s，pg/mL）

從表2可以看出，重癥肺炎支原體肺炎患兒血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明顯高于普通肺炎支原體肺炎，兩組比較差異明顯，P均＜0.05，均具有統計學意義。

3 討 論

肺炎支原體肺炎作為兒科常見呼吸道感染疾病，目前發病機制不詳，多認為其病程的發生發展與免疫學功能變化密切相關。輕者多表現為發熱、咳嗽、畏寒、頭痛等，重者可引起嚴重的喘憋、呼吸困難，甚至死亡[3]。

從結果可知，發生肺炎支原體肺炎時，機體血清TNF-α、IL-6和IL-8水平升高明顯。TNF-α為腫瘤壞死因子，是一種重要的炎性介質，可以促進T細胞產生各種炎癥因子，啟動炎癥反應，進而促進炎癥反應的發生。適量的TNF-α是保護機體免受損害的重要促炎因子，當其產生過多時則會引起局部炎癥反應過度，導致機體器官受損嚴重。肺炎支原體肺炎患兒急性期TNF-α水平較高，且病情越嚴重，TNF-α水平越高[4]。這是因為肺炎支原體感染肺部后，刺激巨噬細胞大量釋放TNF-α，不僅導致肺部受損，亦可通過血液循環引起肺外組織損傷。IL-6和IL-8是重要的抑炎因子，IL-6主要生物學作用是參與機體免疫應答的調節和抗感染，既可以誘導T細胞分化，產生大量炎性細胞，又可以誘導自身抗體產生，導致自身免疫性疾病的發生[5]；IL-8主要是通過激活中性粒細胞，趨化炎性細胞聚集，使其釋放大量的活性物質，當其過量表達時可造成嚴重的炎性損傷[6]。在肺炎支原體肺炎患者急性期IL-6和IL-8水平同TNF-α水平升高趨勢具有一致性，提示IL-6和IL-8亦共同參與肺炎支原體引起的感染以及肺外損傷[7]。

綜上所述，TNF-α、IL-6和IL-8對于小兒肺炎支原體肺炎的發生發展可能起著重要作用，三者共同參與了肺炎支原體肺炎的炎癥損傷和免疫損傷過程。根據患兒血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平的變化規律，綜合判斷判斷患兒病情和預后，對于臨床治療具有指導意義，值得臨床進一步推廣應用。

[1] 曹巖,劉紅,盧晟曄,等.兒童肺炎支原體肺炎血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度測定及其臨床意義的研究[J].中國婦幼保健,2008,23(18)∶2575-2578.

[2] 況琦,陳靜.肺炎支原體白細胞介素-12及腫瘤壞死因子變化[J].醫藥論壇雜志,2007,28(20)∶33-35.

[3] 喬紅梅,龐煥香,張云峰,等.肺炎支原體肺炎患兒IL-6、IL-10、TNF-α的變化[J].臨床兒科雜志,2012,30(1)∶59-61.

[4] 陳良東,周建波,張廷,等.肺炎支原體肺炎患兒TNF-α、IL-6、IL-8及T細胞亞群變化意義[J].臨床肺科雜志,2011,16(9)∶1374-1375.

[5] 陳美元.高翔竺.康強.吸入布地奈德混懸液輔治小兒支原體肺炎的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2010,15(11)∶1584-1585.

[6] 唐濤. 白細胞介素(IL)-6及IL-8在兒童肺炎支原體肺炎中的變化和臨床意義[J].當代醫學,2012,18(2)∶73-74.

[7] 圣剛,王啞亭,陳家新.94例有肺外并發癥的兒童肺炎支原體肺炎臨床分析[J].臨床肺科雜志,2007,12(11)∶1219-1221.

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1671-8194（2013）13-0177-02