纈沙坦治療慢性心力衰竭38例臨床效果分析

張德省

（河南范縣三院心內(nèi)科，河南 濮陽 457500）

纈沙坦治療慢性心力衰竭38例臨床效果分析

張德省

（河南范縣三院心內(nèi)科，河南 濮陽 457500）

目的對纈沙坦治療慢性心力衰竭38例臨床效果進(jìn)行分析。方法選擇我院2011年3月至2012年6月治療的慢性心力衰竭患者76例結(jié)果，隨機分為治療組和對照組各38例，兩組均根據(jù)病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物，治療組加服纈沙坦，對照組加服卡托普利，對相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行觀察分析。結(jié)果治療組的顯效、有效、總有效率均高于對照組，左室射血分?jǐn)?shù)有極顯著差異（P＜0.01），左室舒張末期內(nèi)徑有顯著性差異（P＜0.05），不良反應(yīng)明顯低于對照組，纈沙坦治療組優(yōu)于對照組。結(jié)論新一代AT1受體拮抗藥纈沙坦，治療CHF療效肯定，不良反應(yīng)明顯減少，值得臨床推廣使用。

纈沙坦 慢性心力衰竭 效果分析

慢性心力衰竭多為心臟病的終末階段，有效的控制臨床癥狀，有助于改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量[1]。我院2011年3月至2012年6月應(yīng)用纈沙坦治療慢性心力衰竭38例，對其臨床療效進(jìn)行了分析，現(xiàn)報道如下。

表3 治療組與對照組不良反應(yīng)比較

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年3月至2012年6月治療的慢性心力衰竭患者76例，其中，心功能III級70例，IV級6例。入選患者左室射血均＜0.46，病史均超過6個月。所有病例均排除高血肌酐、電解質(zhì)紊亂、高血鉀、嚴(yán)重肝腎功能障礙以及各類急性冠脈綜合征等疾病。將上述入選患者隨機分為治療組和對照組各38例。治療組：男28例，女10例，年齡40～78歲，平均62.2歲。其中冠心病21例，高血壓性心臟病8例，風(fēng)濕性心臟病6例，擴張型心肌病3例。心功能III級35例，IV級3例.對照組：男27例，女11例，年齡43～80歲，平均63歲。其中冠心病22例，高血壓性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病6例，擴張型心肌病4例。心功能III級35例，IV級3例。兩組在年齡、性別、病種以及心功能方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組：根據(jù)病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物加卡托普利。治療組：根據(jù)病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物加纈沙坦80mg，每日一次，療程為1個月。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

監(jiān)測患者血壓、心率、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、及心功能改善情況。心功能改善2級為顯效；心功能改善1級為有效；心功能未見改善或惡化為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)性檢驗。兩組間比較采用t檢驗，數(shù)據(jù)以均數(shù)±表示。P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效（表1）。治療組的顯效、有效、總有效率均高于對照組。無效顯著低于對照組。

表1 治療組與對照組療效比較（例）

2.2 兩組左室射血分?jǐn)?shù)及左室舒張末期內(nèi)徑比較（表2）。由表可見，治療前治療組和對照組兩項指標(biāo)比較，無明顯差異（P＞0.05），治療后兩組比較，左室射血分?jǐn)?shù)有極顯著差異（P＜0.01），左室舒張末期內(nèi)徑有顯著性差異（P＜0.05），纈沙坦治療組優(yōu)于對照組。

表2 治療組與對照組左室射血分?jǐn)?shù)和左室舒張末期內(nèi)徑比較(例)

2.3 不良反應(yīng)（表3），由表可見，治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組。

3 討 論

慢性心力衰竭也稱慢性心功能不全（CHF），是一種超負(fù)荷心肌病，是由不同病因的心血管疾病（如心肌炎、心瓣膜病、高血壓、風(fēng)濕性心臟病等）發(fā)展到心臟受損，特別是心臟收縮和舒張功能受損，使心臟不能排除足量血液以滿足全身組織代謝的需要，導(dǎo)致血液動力學(xué)和神經(jīng)-體液系統(tǒng)的異常改變，組織灌注量減少，肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的一種病理生理綜合征。

心臟具有強大的儲備能力，在心功能不全早期，機體可通過神經(jīng)-體液系統(tǒng)調(diào)節(jié)心臟的收縮性、前后負(fù)荷、心率等進(jìn)行代償，以改善心臟泵血功能。但經(jīng)過或長或短的適應(yīng)代償后，病情惡化進(jìn)入適應(yīng)不良或代償失效階段，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)又被加重激活，促使病情繼續(xù)惡化。心功能不全時交感神經(jīng)變化最為敏感，交感神經(jīng)張力增加的結(jié)果，使腎血流灌注減少，激活RAS，使血管緊張素II（AngII）和醛固酮分泌增加，外周血管收縮，水鈉潴留，可部分代償功能不全引起的血液動力學(xué)異常，如增加腎小球濾過率。但時間持續(xù)過長會使水鈉潴留過度，腎功能減退，出現(xiàn)水腫，反使心力衰竭惡化。由于血液中AngII濃度升高，促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放精氨酸血管升壓素，可引起血管收縮，外周阻力增加，并可促進(jìn)水鈉滯留。隨著對慢性心力衰竭發(fā)病機制認(rèn)識的深入，臨床藥物治療從傳統(tǒng)的采用強心苷等正性肌力藥和利尿藥，加強心收縮力，提高心排出量，消除水腫，逐步發(fā)展到應(yīng)用血管擴張藥，以降低心臟前后負(fù)荷，改善血流動力學(xué)，降低左心室舒張末壓，又發(fā)展到目前主要應(yīng)用RAS拮抗藥，包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、血管緊張素II-1受體（AT1受體）拮抗藥，調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)的功能，保護衰竭的心臟，預(yù)防并逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，提高CHF患者生活質(zhì)量，延長患者生命，并且能降低CHF的病死率和改善預(yù)后。

纈沙坦為AT1受體拮抗藥，直接阻斷血管緊張素II與其受體結(jié)合，并且，AT1受體拮抗藥不僅對ACE途徑產(chǎn)生的AngII，而且對非ACE途徑（如糜酶）產(chǎn)生的AngII也有拮抗作用；同時能拮抗AngII的促生長作用，故能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。AT1受體拮抗藥克服了ACE抑制藥（卡托普利等）的一些不足，其抗CHF作用優(yōu)于ACEI，又由于不增加緩激肽水平，大大減輕咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等副作用，病人耐受良好。卡托普利為ACE抑制劑（ACEI），不能抑制AngII生產(chǎn)的非ACE途徑，故不能完全阻止組織中AngII的生成。同時，卡托普利抑制激肽酶，使緩激肽、P物質(zhì)堆積，可引起咳嗽等不良反應(yīng)。而纈沙坦可直接阻斷AngII的作用，對AngII的拮抗作用更完全，選擇性更強，不影響緩激肽的降解，不良反應(yīng)較卡托普利少[2]。

本組研究也充分證實，纈沙坦治療組治療后的心功能有顯著改善，不良反應(yīng)少，所以在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用纈沙坦能顯著改善慢性心力衰竭患者的左室收縮功能及心功能，減少ACEI引起的咳嗽等不良反應(yīng)，療效優(yōu)于卡托普利組，也有報道卡托普利聯(lián)合纈沙坦輔治慢性心力衰竭，療效確切，不良反應(yīng)發(fā)生率低。總之，新一代AT1受體拮抗藥纈沙坦，治療CHF療效肯定，不良反應(yīng)明顯減少，值得臨床推廣使用。

[1] 賀紅祥.纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭120例臨床療效分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2011,32(7)∶1311.

[2] 趙萬志.卡托普利聯(lián)合纈沙坦輔治慢性心力衰竭23例療效觀察[J].臨床合理用藥,2011,4(6A)∶48.

R541.6

B

1671-8194（2013）13-0087-02