糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥和急性胰腺炎21例臨床特點

【關(guān)鍵詞】 糖尿病酮癥酸中毒；高脂血癥；急性胰腺炎

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306166 文章編號：1004-7484（2013）-06-2949-01

糖尿病酮癥酸中毒和急性胰腺炎是比較常見的內(nèi)科急癥，但隨著生活方式的改變和糖尿病人群的增加，近幾年糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高脂血癥（HL）和急性胰腺炎（AP）也在漸漸增多，由于其臨床表現(xiàn)兇險，進(jìn)展迅速，為進(jìn)一步提高醫(yī)師對該病的認(rèn)識，本文分析了我院近13年確診的21例DKA合并HL和AP的臨床特點，及其治療和預(yù)后。

1 資料與方法

11 一般資料 收集2000——2013年在我院確診的21例DKA合并HL和AP病人，其中男15例，女6例，年齡18-56歲，僅6例有明確的糖尿病史，13例有口干多飲多尿或伴消瘦癥狀而未就診，2例往無糖尿病典型癥狀，21例中有18例以消化道癥狀就診：腹痛、惡心、嘔吐，3例以呼吸困難或胸悶為主訴，發(fā)病前僅有3例有暴食或飲酒史，2例伴有發(fā)熱。

12 入院時實驗室及特殊檢查 21例隨機(jī)血糖在14-34mmoL/L之間，21例尿酮體均陽性，酮體+++-++，HbA1c在97%14-%之間，二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）在6-21mmoL/L之間，甘油三酯（TG）13-27mmoL/L之間，總膽固醇（TC）在6-22mmoL/L之間，血淀粉酶（AMS）在260-858u/L之間，血肌酐在56-178umoL/L之間，血白細(xì)胞在112-3X109之間，16例B超有胰腺腫大，2例有膽結(jié)石，均無膽管擴(kuò)張，21例腹部CT均有胰腺增大增粗或伴有邊緣模糊。

13 治療措施 ①吸氧；②大劑量補(bǔ)液；③禁食3-5天（禁食期間每日補(bǔ)充120g左右葡萄糖，與氯化鉀一起靜滴）；④小劑量胰島素持續(xù)滴入；⑤質(zhì)子泵抑制劑；⑥11例AMS水平較高者應(yīng)用生長抑素；⑦對11例有明確感染征象者應(yīng)用抗菌藥物。

14 轉(zhuǎn)歸 2例經(jīng)搶救后多次驗血標(biāo)本仍呈脂血癥，生化檢測指標(biāo)受干擾，DKA進(jìn)一步加重，最終發(fā)生多器官功能衰竭而死亡。余19例通過有效糾正DKA和禁食為基本治療，通過應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或生長抑素的治療，腹痛逐漸減輕，血脂下降，血尿AMS水平恢復(fù)正常，腹部癥狀、體征好轉(zhuǎn)出院，出院后治療：有14例出院時應(yīng)用胰島素皮下注射，5例口服降糖藥，其中應(yīng)用胰島素的14例中，其后1-3個月隨診時有10例改用口服降糖藥。15例TG在26-489mmoL/L之間給予非諾貝特治療，6例隨著生活方式的改變及血糖的良好控制，未給予降脂治療，血脂基本正常。

2 討 論

臨床上，在DKA搶救過程中，醫(yī)師較多關(guān)注血糖、水電介質(zhì)及酸堿平衡，以補(bǔ)液及電解質(zhì)和胰島素的應(yīng)用為主，常常忽略DKA和AP的關(guān)系，尤其是DKA本身可有腹痛，往往忽視了腹痛和血淀粉酶以及甘油三酯升高的臨床意義，往往漏掉AP的診斷，貽誤搶救時機(jī)。我們根據(jù)病人臨床表現(xiàn)、癥狀體征和實驗室檢查，21例均明確診斷DKA合并HL和AP，上述三者的因果關(guān)系尚不明確，Nair等認(rèn)為[1]通常情況下是由于胰島素極度缺乏導(dǎo)致DKA最先發(fā)生。在胰島素缺乏時，周圍脂肪組織的脂肪分解加速，流向肝臟的游離脂肪酸增加，刺激肝臟極低密度脂蛋白（VLDL）合成增加，同時周圍組織的脂蛋白酯酶的活性下降，乳糜微粒和VLDL代謝減慢，引起高脂血癥，表現(xiàn)為TG和TC極度升高，部分血標(biāo)本呈嚴(yán)重脂血癥。通常認(rèn)為DKA合并AP的發(fā)生至少部分與TG升高有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)[2]TG大于113mmol/L時，可引起AP的發(fā)生，可能與TG被胰腺的脂肪酶水解生成游離脂肪酸，后者對胰腺腺泡和毛細(xì)血管內(nèi)皮具有毒性作用，此外高TG使血液黏稠度增高，胰腺血液循環(huán)障礙，也是促發(fā)AP發(fā)生的原因。AP在一定程度上加重了DKA，在某些病例AP可能先發(fā)生，由于AP導(dǎo)致胰腺破壞，使胰島素分泌較少，加重糖代謝紊亂，進(jìn)一步促發(fā)DKA的發(fā)生，DKA合并HL和AP，其三者關(guān)系相互影響，形成惡性循環(huán)。

Nair等[1]認(rèn)為在DKA患者入院時應(yīng)該檢查TG和AMS，至少應(yīng)在腹痛患者中進(jìn)行，當(dāng)血AMS超過正常值的3倍以上，或TG大于113mmol/L時，應(yīng)做胰腺CT，以了解胰腺病變，避免漏診AP，本組資料顯示并發(fā)胰腺炎時有少數(shù)病人B超未發(fā)現(xiàn)胰腺病變，而CT均有異常，故應(yīng)首選CT檢查。國內(nèi)曾有資料觀察[3]，對有脂血癥或伴有腹痛者，應(yīng)動態(tài)觀察血尿AMS和胰腺CT。

DKA合并HL和AP時，由于AP的存在，可使DKA的血容量不足情況進(jìn)一步加重，血糖更難控制，胰島素治療是關(guān)鍵，由于AP的治療需要禁食，對血糖的控制不能餐前注射胰島素，急性期需要胰島素持續(xù)輸入或泵入，同時每天靜脈補(bǔ)充葡萄糖120g左右，以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，糾正酮癥，禁食期間血糖控制在61-2mmol/L之間。另外禁食不僅有利于AP的治療，還能中斷從腸道吸收形成的乳糜微粒進(jìn)入血液循環(huán)，降低血脂。在發(fā)病1周左右大劑量補(bǔ)液糾正電解質(zhì)紊亂；質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑的應(yīng)用對胰腺炎的治療也至關(guān)重要；部分并發(fā)感染者，積極選擇抗菌藥物，有效地抗炎治療，可有利于血糖的控制及病情的轉(zhuǎn)歸。

參考文獻(xiàn)

[1] Nai S，Yadav D，Pitchumoni CS，et alAssociation of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis：observations in 100 consecutive episodes of DKAAm J Gastroenterol，2000，95：2795-2800

[2] Yadav D，Pitchumoni CSIssuse in Hyperlipidemic pancreatitisJ Clin Gastroenterol，2003，36：54-62

[3] 陸澤元，邵豪，楊冀衡，等六例糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥和急性胰腺炎臨床分析中華內(nèi)分泌代謝雜志，2007，23：83