急性創傷性凝血病2例并文獻復習

馬洪芳，王金榮，劉淑紅，吉金芳，陳曉潔，楊國紅

（哈勵遜國際和平醫院重癥醫學科，河北衡水 053000）

·臨床研究·

急性創傷性凝血病2例并文獻復習

馬洪芳，王金榮，劉淑紅，吉金芳，陳曉潔，楊國紅

（哈勵遜國際和平醫院重癥醫學科，河北衡水 053000）

血液凝固；創傷和損傷；急性病

我院于2010年7月—8月收治急性創傷性凝血病2例，現將其診治情況報告如下。

1 臨床資料

例1，男性，12歲，因車禍致全身多處損傷伴出血1.5h入院。入院查體：體溫37.0℃，脈搏153次/min，呼吸20次/min，血壓140/60mmHg；意識清楚，貧血貌，腹部膨隆，全腹壓痛反跳痛及肌緊張；右大腿腫脹明顯畸形，脛腓骨遠端開放粉碎骨折，骨斷端外露；左小腿后側開放損傷，深達肌層，肌肉斷端外露，傷口出血。雙下肢X線片示，右股骨骨折，右脛腓骨開放粉碎骨折，右第五跖骨骨折，左股骨頸骨折。腹部CT示，肝挫裂傷。入院診斷：閉合性腹外傷，肝破裂，右股骨骨折，右脛腓骨開放粉碎骨折，右第五跖骨骨折，左股骨頸骨折，左小腿開放損傷。入院后急查血氣分析及電解質：pH 6.93，動脈血二氧化碳分壓（partial pressure CO2，PaCO2）84mmHg，動脈血氧分壓（partial pressure O2，PaO2）24mmHg，剩余堿（base excess，BE）-14.0mmol/L，血鈉155mmol/L，血鉀3.1mmol/L，血鈣1.03mmol/L。血常規示：白細胞11.41×109/L，中性粒細胞百分比72.84％，血紅蛋白76g/L，紅細胞壓積22.1％，血小板53×109/L。出凝血時間：血漿凝血酶原時間（prothrombin time，PT）23.80s，國際正?；戎担╥nternational normalized ratio，INR）1.99，活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）126.0s，血漿纖維蛋白原（fibrinogen，FIB）1.02g/L，凝血酶時間（thrombin time，TT）26.70s。肝功能：丙氨酸轉氨酶2 177U/L，天冬氨酸轉氨酶2 235U/L，總蛋白35.4g/L，白蛋白21.8g/L，谷氨酸脫氫酶59U/L，總膽汁酸67.49μmol/L。腎功能：尿素氮5.06mmol/L，血肌酐111.0μmol/L，乳酸15.09mmol/L。心肌酶：肌酸激酶1 359U/L，肌酸激酶同工酶168U/L，乳酸脫氫酶4 476U/L。

入院后立即給予剖腹探查后行肝破裂修補、紗布填塞止血術，右脛腓骨開放粉碎骨折清創探查內固定術，左小腿開放損傷清創縫合術。術中輸濃縮紅細胞20U，血漿1 670mL，冷沉淀6U，血小板1人份。術后患者轉入重癥醫學科繼續注輸紅細胞、血漿及大量補液治療，入院后共輸濃縮紅細胞42U，血漿3 300mL，冷沉淀12U，血小板1人份?；颊呷朐?9h因多臟器功能衰竭死亡。

例2，男性，51歲，高空墜落傷，腹痛、呼吸困難6h入院。入院查體：體溫36.8℃，脈搏76次/min，呼吸22次/min，血壓77/42mmHg；左側胸壁隆起，左側鎖骨處塌陷，左側胸壁可觸及皮下氣腫及血腫，左側胸壁壓痛明顯，左肺呼吸音低，心率76次/min，律齊；全腹壓痛、反跳痛、肌緊張，以右側腹部為明顯，肝脾觸診不滿意；移動性濁音陽性，腸鳴音消失；左下腹穿刺抽出不凝血約2mL。胸部CT、腹部超聲檢查診斷：多發肋骨骨折，血氣胸，腹腔多發積液。入院急查凝血功能：PT 15s，INR 1.36，APTT 32.8s，FIB 0.8g/L，TT 26.60s。血常規：白細胞21.46× 109/L，中性粒細胞百分比92.34％，血紅蛋白82g/L，紅細胞壓積23.8％，血小板170×109/L。血氣分析及電解質：pH 7.16，PaCO244mmHg，PaO290mmHg，BE-12.0mmol/L，血鈉146mmol/L，血鉀5.7mmol/L，血鈣0.99mmol/L。肝功能：丙氨酸轉氨酶443U/L，天冬氨酸轉氨酶2 040U/L，總蛋白43.7g/L，白蛋白29.7g/L。腎功能：尿素氮6.16mmol/L，血肌酐77.8μmol/L。入院診斷：閉合性腹外傷并彌漫性腹膜炎，閉合性胸外傷，血氣胸，失血性休克。立即行剖腹探查術及胸腔閉式引流術，術中發現肝脾破裂，腹膜后巨大血腫并彌漫性腹膜炎，術中行脾切除、膽囊切除、肝破裂修補及腹腔引流術，術中出血約4 500mL，給予輸注紅細胞16U，冰凍血漿1 400mL，術后第2天患者血小板計數降至62×109/L，轉入重癥醫學科后給予血小板2人份，紅細胞8U，冷沉淀20U，血漿1 000mL。術后第4天復查血常規：白細胞14.22×109/L，中性粒細胞百分比86.54％，血紅蛋白99g/L，紅細胞壓積29.5％，血小板200×109/L。患者病情好轉出院。

2 討 論

急性創傷性凝血病是多因素共同作用的結果。其發生取決于凝血、抗凝、纖溶機制的相互調控。目前認為組織損傷、休克、血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎性反應是創傷性凝血病的6個關鍵啟動因素。

大出血等創傷引起血小板和凝血因子丟失，低體溫和酸中毒導致血小板和凝血因子功能損害和酶活性降低，大量輸液導致血液稀釋等原因都會導致凝血功能障礙，表現為出血時間、PT、APTT延長甚至彌散性血管內凝血。在早期就要重視高危因素的識別，如嚴重創傷、入院前大量液體復蘇或輸血，難以控制的大出血、休克、酸中毒、腦外傷等。創傷性凝血病缺乏特異性癥狀和體征，臨床上可以根據創面、漿膜表面、皮膚切緣、血管穿刺處等部位的廣泛滲血來初步判斷。同時常規檢測凝血、纖溶等相關指標。創傷性凝血病明顯的特點是在疾病發生早期PT、FIB延長，并有血小板和APTT的降低。與常規檢驗相比，血栓彈力圖分析儀能在床旁快速評估全血的凝血功能［1］。血栓彈力圖較常規指標能更敏感地檢測凝血病，但成本較高。

隨著對創傷性凝血病機制的深入研究，其治療觀念也在不斷地更新。近年來，提出了損傷控制復蘇的概念［2］。損傷控制復蘇主要包括3部分，允許性低血壓復蘇、止血復蘇、損傷控制外科。損傷控制復蘇的具體措施如下：①注意體溫監測，防止低體溫，在現場急救時就應重視，其中控制和減少出血是關鍵。去除患者身上潮濕的衣物，減少損傷部位的暴露，使用毛毯、加熱毯保持患者干燥。在急診室、手術室以及重癥監護室應該注意給患者保溫。液體以及血制品使用前應預熱。持續的動靜脈復溫能快速加溫。這種技術可以降低嚴重創傷患者早期病死率和復蘇需求。②合理選擇液體用于復蘇，為避免高氯性酸中毒，宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格液，避免使用高氯的生理鹽水。膠體如羥乙基淀粉和右旋糖酐也與凝血病的發展有關。其可能機制包括von Willebrand因子減少，血小板功能異常，FⅧ減少，干擾FIB作用［3］。③處理酸中毒，糾正酸中毒要求維持組織的灌注，但液體復蘇可能需要延遲直至出血被控制。臨床上常用碳酸氫鈉來糾正酸中毒，但給予碳酸氫鈉后可以生產出二氧化碳，增加了呼吸負荷。此外，碳酸氫鈉可以降低鈣離子的濃度，不利于凝血以及心臟、血管的收縮［4］。④允許性低血壓復蘇，傳統觀點認為積極恢復血容量，維持正常循環功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前發現以傳統復蘇標準為目標的液體復蘇可能干擾凝血機制，加劇出血。允許性低血壓是一種延遲的或限制性的液體復蘇，應持續到出血控制，并在這一時期內保證終末器官灌注。允許性低血壓復蘇在入院前即開始，靜脈補液的容量限制在足以維持橈動脈搏動為宜。另外，允許性低血壓復蘇需特別注意權衡繼續出血的風險和維持足夠的器官灌注的風險。當處理合并有腦部外傷的多發性損傷時需特別注意，此時維持腦的灌注壓意義更重要。中華醫學會重癥醫學分會低血容量休克復蘇指南（2007）中推薦意見［5］，對出血未控制的失血性休克患者，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80～90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇（D級）。對合并顱腦損傷的多發傷患者、老年患者及高血壓患者應避免控制性復蘇（E級）。⑤早期積極補充凝血因子，恰當使用止血藥物。研究［6］表明，對那些需大量輸血的患者而言，新鮮冷凍血漿與濃縮紅細胞按1∶1輸注與傳統的按1∶8相比，前者病死率降低46％。提高血小板與紅細胞的比例，達到1∶1時有利于提高患者生存率［7］。FIB比其他凝血因子在更早期就已經缺乏，血漿FIB水平降低到1.0g/L時可以給予冷沉淀或濃縮FIB進行治療［2］。在止血藥方面，基因重組的FⅦ（rFⅦa）是一個很有前景的藥物，能夠明顯降低鈍性創傷患者的輸血量［8］，但FⅦa目前是否用于創傷性凝血病仍存在爭議。⑥損傷控制外科的實施，早期嚴重創傷的患者難以耐受長時間復雜的手術，在此基礎上提出了創傷控制外科，其目的是用最簡單的方法來快速止血和減少污染。盡快確定出血部位，對外出血可由暫時性的鉗夾、填塞、結扎等來止血，內臟的破裂、穿孔可以行修補術，造瘺等手術。在患者生理恢復正常后再行解剖上的修復和確定性的手術。損傷控制外科有可能增加患者病死率，必須謹慎使用［2］。⑦適當補充鈣劑，低鈣血癥在重患者中很常見，并且增加了病死率。鈣是很多凝血因子的輔助因子。很多血制品中利用枸櫞酸鹽抗凝，枸櫞酸鹽螯合鈣離子，進一步惡化了低鈣血癥。鈣低于0.7mmol/L可以導致凝血功能障礙，因此建議至少維持在0.9mmol/L［2］。⑧警惕后期的血液高凝狀態和血栓形成，預防膿毒癥的發生，入院時凝血病是創傷患者靜脈血栓形成重要的危險因素之一。可能是因為蛋白C的早期激活導致蛋白C的消耗所致，在這段時間內血液呈高凝狀態，容易形成血栓。伴有凝血病的患者深靜脈血栓形成和肺栓塞的危險性增加，需要采取相應的預防措施。此外，在后期創傷患者容易發生膿毒癥，這樣增加了多器官功能衰竭的發生，因此應積極預防。

本文2例均存在失血性休克；血乳酸水平升高，pH值明顯降低，證明存在嚴重酸中毒；凝血時間明顯延長，血小板水平降低，顯示凝血功能紊亂，因此均考慮合并急性創傷性凝血病。治療方面除給予大量液體復蘇、保溫、抗炎、支持治療，均給予成分輸血，補充血容量及凝血因子，但并未按照新鮮冷凍血漿與濃縮紅細胞1∶1的比例輸注。另外，例2遵循創傷控制外科治療原則行肝破裂修補、紗布填塞止血術，待患者病情穩定后二期手術將止血紗布取出，為挽救患者生命贏得了時間。

創傷性凝血病在嚴重創傷患者中的發病率較高，并且嚴重影響著患者的預后。目前對其發病機制尚不很清楚，積極早期預防和糾正凝血病，有利于改善預后。

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（本文編輯：劉斯靜）

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1007-3205（2013）02-0231-03

2012-03-29；

2012-04-26

馬洪芳（1974-），女，河北景縣人，哈勵遜國際和平醫院主管護師，醫學學士，從事危重癥疾病護理研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.02.040