18例急性心肌梗死的心電圖特點及臨床分析

王效慧

(太谷縣人民醫院，山西太谷 030800)

18例急性心肌梗死的心電圖特點及臨床分析

王效慧

(太谷縣人民醫院，山西太谷 030800)

目的:進一步認識急性心肌梗死的心電圖特點和臨床表現。方法:綜合分析我院18例急性心肌梗死患者的臨床資料，了解急性心肌梗死的心電圖特點、臨床診斷和治療。結果:18例急性心肌梗死病人中，16例因發病后及時來院采取溶栓治療，均獲得不同程度的效果，且均痊愈出院;另2例病人因合并右心衰，搶救無效死亡。結論:應對急性心肌梗死患者的心電圖和臨床表現進行綜合進行分析，以便及時診斷、早期治療。

急性心肌梗死;心電圖;臨床診斷;治療

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心力衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高，有心肌急性損傷與壞死的心電圖表現并進行性演變。按梗死范圍，心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內膜下心肌梗死兩類;按病變發展過程，心肌梗死可分為急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死。急性心肌梗死低血壓和休克的發生率高，治療原則也有差異，如治療方法不當會導致病人死亡。2008年1月-2012年6月我院收治典型急性心肌梗死病人18例，現結合文獻將18例急性心肌梗死病人的心電圖特點和治療情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 18例急性心肌梗死病人中，男11例、女7例，年齡50-72歲、平均61歲，其中13例為Q波型心肌梗死。本組梗死部位:右心室下壁8例，右心室下壁合并后壁3例，右心室下壁加前間壁3例，左心室下壁3例，左心室前間壁1例。急性心肌梗死診斷標準參照2007年歐洲、美國心臟病學會提出的新診斷標準[1]。低血壓指收縮壓持續低于100mmHg，補液后仍不升高，并伴有組織灌注不足，出現尿少、四肢涼、意識差等休克表現。

1.2 臨床表現 18例病人均急性發病，所有病人均有心前區不同程度的疼痛、胸悶、氣促，病人有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(＜20ml/h)等休克表現，6例病人伴有暈厥、2例病人伴有上腹痛及惡心。查體:頸靜脈充盈，肝頸回流征陽性，有10例病人肺部未聞及濕性啰音、1例病人雙側肺底部可聽到散在的細濕性啰音、1例病人肺部可聽到干鳴音，9例病人雙下肢有不同程度的水腫。所有病人入院時查血壓為46-96/30-60mmHg，疼痛緩解時收縮壓仍低于80mmHg;心率43-120次/min。

1.3 輔助檢查 心電圖V3R-V5R導聯ST段抬高＞0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ導聯＞Ⅱ導聯5例。心電監護顯示，18例病人中有Ⅰ-Ⅲ度房室傳導阻滯2例，竇性心動過緩3例，竇性停搏1例，出現室性心律失常1例、室上性心律失常2例。心肌酶譜:肌酸激酶(CK-MB)在發病后9小時內均＞6ng/ml，肌鈣蛋白T在發病后8小時內＞2ng/ml，肌鈣蛋白I在發病6小時內＞1ng/ml，乳酸脫氫酶(LD)發病后10小時大于220U/L，活性均明顯升高。

1.4 治療方法 ⑴給予絕對臥床休息，徹底鎮靜止痛，連續心電監護、吸氧、擴冠、含鎂極化液等常規治療外，因18例均為急性心梗患者，均在溶栓時間窗內，18例患者均給予靜脈內溶栓治療，方法是:靜滴硝酸甘油(10-20μg/min)的同時給予尿激酶100-150U溶于100ml生理鹽水中，30min內滴入。⑵溶栓前口服腸溶阿斯匹林，300mg/d，一日一次，連服3d;3d后改為150mg/ d，一日一次。溶栓后12h開始使用肝素。⑶鎮靜選用安定或苯巴比妥片劑口服，止痛選用嗎啡5mg或杜冷丁50mg肌注。⑷擴容治療:選用低分子右旋糖酐5-10ml/ min靜滴或生理鹽水靜滴，并常規使用加鎂極化液。⑸靜脈滴注多巴胺，根據血壓調整多巴胺的使用量，多巴胺在靜滴開始時按1μg/kg/min，逐增至5-10μg/kg/min，直到20μg/kg/min。⑹發病早期輸入液體量多保持在2500ml/d，輸液過程中監測左心功能，防止過量補液導致左心功能不全。早期擴容治療過程中，監測血流動力學指標和中心靜脈壓，以確定輸入液體的量和調整輸液速度。⑺對合并Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯和竇性停搏者，采用阿托品或多巴胺治療。

2 結果

18例急性心肌梗死病人中，16例因發病后及時來院采取溶栓治療，均獲得不同程度的效果，發病2h內溶栓再通8例、6h內再通6例、12h內再通2例，治療后均痊愈出院。另2例病人雖也采取溶栓治療，但因合并右心衰，搶救無效死亡。

3 討論

⑴急性心肌梗死心電圖改變的特點:①壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現;②損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現;③缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現;④背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

⑵過去認為右室急性心肌梗死較為少見，近年來，由于醫務人員認識的不斷提升和診斷技術的進步，右室急性心肌梗死的診斷率明顯提高，且多與左室下壁、后壁心肌梗死合并存在[2]。有研究發現，臨床上因大面積左室心肌梗死，使左室前壁合并右室梗死難以診斷，因此，左室前壁合并右室梗死的臨床診斷率明顯低于左室下壁合并右室梗死[3]。為此，對急性心肌梗死伴低血壓或休克者心電圖應加做右心導聯，以明確是否存在右室壁梗死。但在急性心肌梗死時，近半數患者常規心電圖右胸導聯ST段抬高通常在癥狀發作后10h后消失，因此，常規心電圖診斷右室梗死的價值受到了時間的嚴格限制，而右胸導聯心電圖ST段抬高的幅度較常規心電圖高，且持續時間可在72h以上，對右室梗死的檢出率明顯高于常規心電圖[4]。

⑶急性心肌梗死的診斷和治療不僅限于左室梗死，也要同時考慮到右室梗死，當急性心肌梗死伴有低血壓和休克時，在治療上擴容是搶救成功的關鍵。因右心室收縮功能不全、右心室充盈壓力升高，使體循環淤血;而右心室收縮不全導致左心室充盈壓力不足，從而導致左心室排出量減少，易出現低血壓和休克。另外，右室梗死后發生低血壓或休克時，選用多巴胺等正性肌力藥物以增加心肌收縮力，使右室收縮末容量降低，左室充盈壓增加，進而使右心室射血分數及心排出量增加。因此，急性心肌梗死發病早期應輸入較多的液體，以保證正常的循環。因右室梗死的血流動力學不同于左室梗死，治療原則上應禁用硝酸酯類、利尿劑和嗎啡，原因是該類藥物可降低心臟的前負荷，使心排出量下降，從而導致血壓的持續下降，加重心肌缺血而擴大梗死范圍甚至引起死亡[5]。通過臨床觀察認為，即使在休克糾正后也應慎用或不用硝酸酯類、利尿劑和嗎啡。

[1]顏紅兵，王健.解讀歐洲心臟病學會/美國心臟病學會基金會/美國心臟協會/世界心臟聯盟專家共識文件《心肌梗死的統一定義》[J].中國介入心臟病學雜志，2007，15(6):353-355.

[2]錢學賢，戴玉華，孔華宇.現代心血管病學[M].北京:人民軍醫出版社，1999.888-890.

[3]郭繼鴻.心電圖學[M].第1版.北京:人民衛生出版社，2002.130.

[4]楊法，蔣建華，肖慧敏.ST-T抬高的形態改變對急性心肌梗死早期診斷價值[J].臨床心電學雜志，2006，15(4):267-268.

[5]陸士娟.急性心肌梗塞再灌注治療[J].海南醫學，2007，18(3):16-19，122.

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