胰島素在重度顱腦外傷治療中的應用價值

原聚松

(山東省萊州市人民醫院神經外科 261400)

重度顱腦外傷可以引起應激性體內血糖升高，給常規腦外傷的治療及預后帶來諸多問題，本文總結我院自2010年至今使用胰島素治療的重度顱腦外傷患者102例如下。

1 資料與方法

重度顱腦外傷患者102例，年齡19歲～80歲，平均年齡45.1歲，男性81例，女性21例。傷前糖尿病史15例，無糖尿病史87例。經CT或MR檢查均診為腦挫裂傷，其中腦挫裂傷合并硬膜下或/和硬膜外血腫47例，合并原發腦干損傷或彌漫性軸索損傷11例。GCS評分8～12分41例，3～7分61例。入院后測即時血糖，并于24小時內測空腹血糖值后，范圍為7.8～29mmol/L之間。給予普通胰島素注射液靜滴或通過微量泵泵入降低血糖，每1～2小時監測指尖血糖，根據血糖測得值調整胰島素用量及輸入速度。

2 結果

102 例患者中，其中痊愈31例(30.3%)，植物生存13例 (12.7%)，嚴重功能障礙 18例(17.6%)，一般功能障礙 29 例(28.4%)，死亡11 例(10.7%)。

3 討論

3.1 重型顱腦外傷后血糖常常升高，血糖值多在傷后即時升高，約12～24小時內達高峰。重度顱腦外傷后血糖升高的機理多認為有2大方面原因(1)體內應激反應［1］:顱腦外傷重癥患者由于受到創傷、手術等因素的強烈刺激，交感神經興奮，腎上腺糖皮質激素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長激素等激素的分泌增多，這些激素的作用是使血糖升高，而血中增多的兒茶酚胺可抑制胰島素分泌。這些激素共同作用的結果是使血糖升高［2］。下丘腦的直接損傷也可使促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌亢進，從而使血糖升高。(2)另外顱腦外傷后脫水、利尿等措施也使腎臟排泄加快，導致機體處于高血糖反應而胰島素沒有明顯改變，甚至相對不足，產生類似糖尿病的病理損害。

3.2 重度顱腦外傷后，血糖升高的危害:重型顱腦損傷后，腦血管自身調節功能障礙、顱內壓升高、高熱及休克等其他因素造成腦組織缺血、缺氧，而組織細胞對糖的利用能力下降，而此時體內血糖升高，無氧糖酵解造成大量乳酸和酮體堆積，加重腦細胞酸中毒，導致腦組織損害。另外高血糖致血液黏度增加，引起彌漫性微小血管病變，影響側支循環，導致腦組織缺氧，從而進一步加重腦損害。

綜上所述，重度顱腦外傷后，體內血糖升高，易對機體各臟器造成損傷，必須及時有效地給予胰島素治療。研究表明胰島素治療顱腦損傷作用明顯［3］，胰島素的作用機理:胰島素是一種生理激素，能通過促進葡萄糖在細胞膜的主動轉運，加速葡萄糖的氧化和酵解，增加糖原合成，抑制糖原分解和糖異生;促進脂肪合成脂質;促進蛋白質的合成，抑制蛋白質的分解，抑制氨基酸轉變為葡萄糖等方面降低血糖。另外胰島素還是人體內存在的促細胞生長物質，影響細胞生長、分化及繁殖［4］，對中樞神經系統具有多種生物學效應，不僅有利于神經細胞生長發育和存活，而且能阻止細胞凋亡。減少了腦細胞內乳酸堆積，降低繼發性腦損傷的發生。胰島素對顱腦損傷的防治作用與胰島素通過上述機制增加腦損傷周圍水腫帶的有效供血，造成低糖高灌流狀態，減少腦細胞軟化壞死，縮小水腫范圍，緩解了血管痙攣。

我們在重度顱腦損傷病人早期應用給予普通胰島素注射液靜滴或通過微量泵泵入降低血糖，而對于既往有糖尿病史的患者更加重要，治療后獲得較好的治療效果，降低了傷后血糖值，減少了各臟器的損傷，保護了腦組織，提高了患者的生存率，改善了傷后患者的生活質量，有較好的臨床應用效果，適于在基層醫院重度顱腦外傷后推廣應用。

［1］李連世，柳新權，王東海.急性期腦外傷患者血糖變化及意義［J］.山東醫藥，2002，42(15):41 －42.

［2］譚基明.外科病理生理學(第2版)［M］.北京，人民衛生出版社，2009.2 303－304 頁

［3］劉干忠，唐鏗.應用胰島素治療重型顱腦損傷臨床分析［J］.嶺南急診醫學雜志，2000，4:183.

［4］李俊.臨床藥理學(第4版)［M］.北京，人民衛生出版社，2008.6:311.