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肺炎支原體感染與過敏性紫癜發病關系的研究進展

2013-01-24 13:09:50
中國醫藥指南 2013年7期
關鍵詞:兒童

張 穎

(天津醫科大學總醫院兒科,天津 300052)

肺炎支原體感染與過敏性紫癜發病關系的研究進展

張 穎

(天津醫科大學總醫院兒科,天津 300052)

過敏性紫癜可引起全身多個臟器的損傷,病因不明,而肺炎支原體感染并發過敏性紫癜的病例引起了眾多關注,并且臨床證據表明,給予抗肺炎支原體感染藥物治療后,過敏性紫癜預后良好。因此有必要對肺炎支原體感染和過敏性紫癜兩種疾病及其相互關系的研究進行歸納總結。

肺炎支原體;過敏性紫癜

過敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)屬結締組織疾病,是兒童時期血管性紫癜中最常見的一種出血性疾病。該病除侵犯皮膚、消化道、腎臟等臟器外,還可引起中樞神經系統[1]、循環系統損害,重癥可危及生命,其病因至今仍不完全明了。感染在HSP發病中的作用一直受到人們關注,近年來,有關肺炎支原體(mycoplasma,MP)感染所致過敏性紫癜的相關報道出現,且逐年增多,故本文總結了肺炎支原體感染與過敏性紫癜相關研究,綜述如下。

1 肺炎支原體感染

1.1 肺炎支原體感染的發病機制

肺炎支原體經口、鼻的分泌物在空氣中傳播,或血行播散引起 散 發 的 呼 吸 道 感 染 , 全 身 感 染 或 者 小 流 行[2]。 肺 炎 支 原 體 侵 入呼吸道后,通過細胞膜表面主要的三種黏附蛋白P1、P30、P116等,與呼吸道黏膜上皮細胞的神經氨酸受體緊密結合而附著,從而 成 為 黏 膜 上 皮 損 傷 的 前 提 條 件[3]。 另 外 因 為 肺 炎 支 原 體 與 人 體心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織存在著部分共同抗原,其感染后可產生相應組織的自身抗體,并形成免疫復合物而激活補體,若在全身的小血管壁引起沉積,則可以引起全身的血管炎性病變,同時可逃避宿主的免疫監控,引起長期的隱性感染,加重了對機體的損傷。

1.2 肺炎支原體感染后的臨床表現及特點

肺炎支原體感染機體后的表現多種多樣,就肺炎而言,就可以表現為癥狀重體征輕或體征輕癥狀重,重者可合并胸腔積液甚至呼吸窘迫綜合征,可導致死亡,且可以累及肺外各臟器,包括血液系統、免疫系統、消化系統、皮膚、及神經系統等。另外亦可以長期隱性感染,成為攜帶狀態。肺炎支原體感染后表現的多樣性往往讓臨床醫師難以把握,因此常常依賴實驗室病原學檢測。以往肺炎支原體感染好發于5歲以上年長兒兒童,近年來發病年齡明顯提前,發病率逐年升高,且嬰幼兒甚至新生兒發病也漸漸增加,成為冬季兒童呼吸道感染的主要病原之一[4]。

2 過敏性紫癜

2.1 過敏性紫癜的發病機制

過敏性紫癜是由于機體對某種物質過敏導致全身小血管受損而引起的出血性疾病,且有些患兒可多次復發。就發病機制而言尚不明確,可能與速發型變態反應和免疫反應有關,一般認為感染誘發最為常見,其他過敏原有藥物、食物、花粉吸入、昆蟲叮咬、疫苗接種、寒冷等。另外,HLA-Ⅱ類基因和家族性地中海基因與HSP的發生有一定的關聯。有研究顯示IL-1RA基因的等位基因IL-1RN*2可能是HSP的一個遺傳易感基因;PAX2基因的1410CT/1521AC基因亦與HSP的發生相關[5]。

2.2 過敏性紫癜的特點

臨床表現主要為皮膚紫癜、黏膜出血,也可伴有皮疹、關節痛、腹痛及腎臟損害。過敏性紫癜是一種良性的自限性疾病,如無嚴重腎損害,大部分兒童能夠康復,但是有40%的成人有持續性血尿,10%會發展為慢性腎衰竭[6]。

3 肺炎支原體和過敏性紫癜

臨床證據表明,肺炎支原體感染可并發過敏性紫癜。Kano等[7]報 道 大 部 分 過 敏 性 紫 癜 患 兒 發 病 前 有 上 呼 吸 道 感 染 , 發 生 率遠 高 于 成 人 組 。 潘 偉 等[8]收 集 3l例 過 敏 性 紫 癜 患 兒 和 30 例 健 康兒童作為正常對照組,檢測血清肺炎支原體(MP)和EB病毒(EBV)的IgM、IgA抗體。研究發現,過敏性紫癜患兒組肺炎支 原 體 感 染 明 顯 高 于 正 常 對 照 組 。 吳 夕 芳[9]對2003年6月 至2007年6月,江蘇省溧陽市人民醫院收治的78例過敏性紫癜患者進行分析,發現血清特異性MP-lgM陽性34例占44%。34例中男20例,女14例;年齡4.5~14.5歲,其中6~12歲29例占85%。李菁媛 等[10]對 廣 州 軍 區 武 漢 總 醫 院 2002 年 1月 至 2007年 7 月 共 147 例過敏性紫癜患者的上呼吸道感染病史、臨床表現及血清肺炎支原體/衣原體IgG、IgM檢測結果進行回顧性分析發現,兒童組HSP患者近期上呼吸道感染病史較成人組多,兒童組肺炎支原體/衣原體IgG、lgM感染率明顯高于成人組。由上可見,兒童HSP的誘因常見為上呼吸道感染,尤其是肺炎支原體/衣原體感染。

臨床證據還表明,給予抗肺炎支原體感染藥物治療后,過敏 性 紫 癜 預 后 良 好 。 藍 曉 光 等[11]對 解 放 軍 第 201 醫 院 81 例 HSP住院患兒中肺炎支原體抗體(MP-IgM)陽性的22例進行回顧性分析。結果22例中18例以HSP為首發癥狀人院,所有病例確診前常規應用青霉素或頭孢菌素及脫敏劑治療效果不佳;檢出MP-IgM陽性和(或)咽拭MP培養陽性后,應用大環內酯類藥物有效。

目前研究認為,肺炎支原體感染引發過敏性紫癜的機制可能為:①肺炎支原體作為過敏原導致了直接的速發型過敏反應。②間接導致自身免疫反應,造成免疫性的損害;③亦有可能與遺傳易感性有關。

4 展 望

肺炎支原體感染參與了機體的多種免疫反應,隨著研究的進展,越來越多的證據證明與HSP的發生有著千絲萬縷的聯系,目前隨著檢驗水平的不斷提高,病原學的檢查亦越來越普遍,希望兒科臨床工作中能將肺炎支原體檢測作為過敏性紫癜病原學常規的檢查項目,以便在HSP治療過程中及早抗肺炎支原體治療,以減少HSP的復發及對腎臟的損害。

[1]Shin JI,Lee JS,Kim HD,et al.Neurologic manifestations and treatment of Henoch-Schonlein purpura[J].Brain Dev,2006,28(8):547.

[2]高風焰.肺炎支原體感染治療的臨床分析[J].臨床和實驗醫學雜志,2007,6(5):49.

[3]Chaudhry R,Nisar N,Hora B,et al.Expression and immunological characterization of the carboxy-terminal region of P1 adhesion protein of Mycoplasma pneunoniae[J].J Clin Microbiol,2005,43 (1):321-325.

[4]Sinaniotis CA,Sinaniotis AC.Community-acquired pneumonia in children[J].Curr Opin Pulm Med,2005,11(3):218-225.

[5]Yi ZW,Fang XL,Wu XC,et al.Role of PAX2 gene polymorphisms in Henoch-Schonlein purpura nephritis[J].Nephrology(Carlton), 2006,11(1): 42-48.

[6]Rech J,Fuchs F,Kallen S,et al.Hasmapheresis therapy in an elderly patient with rapidly progressive Henoch-Schunlein purpttra with disseminated organ involvement[J].Clin-Bheumatol,2007,26(1): 112-114.

[7]Kano Y,Mitsuyama Y,Hirahara K,et al.Mycoplasma pneumoniae infection-induced erythema nodosum,anaphylactoid purpura,and acute urticaria in 3 people in a single family[J].J Am Acad Dermatol, 2007,57(2 Suppl):S33-S35.

[8]潘偉,劉桂華,趙長江.過敏性紫癜患兒肺炎支原體和EB病毒感染的研究[J].中國綜合臨床,2010,26(10):1107-1108.

[9]吳夕芳.支原體感染致過敏性紫癜34例[J].現代中西醫結合雜志,2008,17(21):3330-3331.

[10]李菁媛,陳智超.成人和兒童過敏性紫癜肺炎支原體/衣原體感染率分析[J].臨床血液病學雜志,2008,21(11):586-587.

[11]藍曉光,王欣明,王蕾,等.肺炎支原體感染致過敏性紫癜22例臨床分析[J].中國中西醫結合兒科學,2009,1(6): 554-555.

R554+.6

:A

:1671-8194(2013)07-0085-02

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