惡性胸腔積液的臨床治療與分析

郭行雷 白衛云

惡性胸腔積液是惡性腫瘤侵犯胸膜而引起的胸腔積液［1］。大量胸腔積液可引起縱膈移位，呼吸困難，甚至危及生命。2011年3月～2013年2月，濟源市衛生學校附屬醫院采用胸腔置管引流，聯合藥物灌注治療惡性胸腔積液36例，效果滿意，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組36例，男16例，女20例;年齡40歲～76歲，平均58.6歲;所有病例均經病理學確診。其中肺癌18例，乳腺癌肺轉移6例，淋巴瘤4例，食管癌5例，卵巢癌3例。臨床表現:胸痛、胸悶、氣短、呼吸困難等。胸痛呈持續性，6例向患側放射;治療前常規檢查心電圖、肝腎功能、電解質和血象，檢測結果在安全范圍。Karnofsky評分，70分4例，60分7例，50分23例，40分2例。

1.2 治療方法

1.2.1 胸腔置管引流 在B超下定位，選用雙腔6F中心靜脈導管，按照操作規范行胸腔置管。外延管接胸腔閉式引流瓶。每天放水控制在1000～1500 ml，一般2～5 d引流徹底。

1.2.2 胸腔藥物灌注 生理鹽水30 ml加順鉑60 mg，白介素-Ⅱ200萬單位，2b-干擾素600萬單位，利多卡因200 mg。混合后注入胸腔，肝素帽封管，關閉引流。囑患者每5 min翻身一次，使藥液均勻分布于胸膜。2周為1療程，4周后復查。

1.2.3 療效評價［2］參照WHO制定療效判定標準。完全緩解(CR):體內積液消失，癥狀緩解;部分緩解(PR):體內積液顯著減少50%以上，癥狀部分緩解;穩定(SD):體內積液減少不足50%，無增加趨勢;無效(PD):積液顯著增加。CR+PR為有效率(RR)。

2 結果

2.1 療效 本組36例，CR16例，PR16例，SD2例，PD2例，;RR為31例，占88.8%(31/36)。

2.2 毒性反應及并發癥 惡心嘔吐9例，無氣胸、血胸胸膜反應性休克。

3 討論

惡性胸腔積液是多種惡性腫瘤的并發癥之一。46%～64%的胸腔積液患者為惡性腫瘤所致［3］，掌握胸水的產生和病理機制，對于提高臨床治療效果具有重要意義。

3.1 胸水的產生循環機制 正常壁層胸膜的流體靜水壓與胸膜腔內壓力差為35 cmH2O，血漿膠體滲透壓胸液膠體滲透壓差為29 cmH2O。二者壓力梯度差為35-29=6 cmH2O，故液體從壁層胸膜的毛細血管向胸腔內移動。由于臟層胸膜液體移動的凈梯度約為0 cmH2O，故胸水的吸收主要由壁層淋巴管微孔重吸收。胸水濾過胸腔上部大于下部，吸收主要在橫膈和胸腔下部縱膈胸膜［1］。病理狀態下，由于胸膜炎性反應性增生、腫瘤結節、貧血、低蛋白血癥及流體壓的變化，打破了生理狀態下胸水循環機制，造成胸水產生與吸收平衡失調，即產生大于吸收，漸漸聚集，而形成大量胸水。

3.2 中心靜脈導管胸腔置管引流的優點 中心靜脈導管彈性、若軟度良好，穿刺置管損傷小，不會引起氣胸及肋間血管損傷。管道較細，能較好控制胸水排放量，使縱膈緩慢復位，減少因縱膈移位、擺動等不良事件發生。本組無氣胸、血胸及心律失常、休克等并發癥。

3.3 藥物聯合胸腔灌注的優點 順鉑為細胞周期非特異性藥物。對肺癌、乳腺癌、食管癌等有較強的抗腫瘤作用;白介素－2可誘導Tb細胞和Tc細胞增殖，激活B細胞、巨噬細胞，增強NK細胞和淋巴因子的活性，對多種癌細胞具有殺傷作用［4］。干擾素具有抗腫瘤、抑制細胞增殖及提高自身免疫功能。增強淋巴細胞對靶細胞的細胞毒性和天然殺傷性細胞的功能。臨床研究表明，抗腫瘤藥與生物免疫增強劑合用，具有協同作用，可有效控制惡性胸腔積液的產生［5］。利多卡因具有局部麻醉作用和抗心律失常作用。胸腔灌注后能減少藥物刺激胸膜引起的疼痛等不適，預防心律失常發生。分析本組36例患者，總有效率達88.8%，與檀建平［2］及蔣雪超［5］報告83.3%略有提高。且生活質量評分提高率增加。

總之，中心靜脈導管胸腔置管引流，聯合順鉑，白介素、干擾素和利多卡因聯合胸腔灌注治療惡性胸水，可降低普通胸穿的痛苦，減少氣胸、血胸及縱膈擺動等并發癥，提高治療效果。

［1］陸再英，鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2008:125.

［2］檀建平，喻紅，熊瑋.注射用胸腺肽聯合順鉑治療惡性胸腔積液療效觀察.中外醫療，2013，32(23):105.

［3］孫燕，石遠凱.臨床腫瘤內科手冊.北京:人民衛生出版社，2007:770.

［4］李俊.臨床藥理學.第4版.北京:人民衛生出版社，2008:446.

［5］蔣雪超，周廣信.胸腔置管引流并腔內灌注香菇多糖聯合順鉑治療惡性治療惡性胸腔積液臨床療效觀.濱州醫學院學報，2009，32(01):75-76.