單硝酸異山梨酯、卡托普利與呋塞米聯合治療擴張性心肌病心力衰竭

[摘要] 目的 探討單硝酸異山梨酯、卡托普利與呋塞米聯合治療擴張性心肌病心力衰竭的臨床療效。 方法 選取在我院住院治療的擴張性心肌病心力衰竭患者共42例，隨機分為對照組和研究組各21例。 結果 治療后研究組的總有效率為90.48%，明顯高于對照組的總有效率76.19%，差異具有統計學意義（P < 0.05）；同時，兩組患者的體重、呼吸、心率、LVEDD、EF均比治療前明顯改善（P < 0.05）；且研究組的呼吸、心率、LVEDD相比對照組顯著降低（P < 0.05），但兩組體重無明顯差異（P > 0.05）；研究組患者治療后EF相比對照組顯著提高（P < 0.05）；兩組患者的腎功能及電解質與治療前相比差異均無統計學意義（P > 0.05）；研究組與對照組的不良反應發生率分別為28.57%和23.81%，差異無統計學意義（P > 0.05）。 結論 采用單硝酸異山梨酯、卡托普利與呋塞米聯合治療擴張性心肌病心力衰竭療效顯著，無明顯毒副作用，具有臨床推廣價值。

[關鍵詞] 單硝酸異山梨酯；卡托普利；呋塞米；擴張性心肌病心力衰竭

[中圖分類號] R542.21；541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）05-0132-02

擴張性心肌病是原發性心肌病最常見的類型，可能與病毒感染、酗酒、妊娠和基因遺傳有關，但仍有不少病例原因不明。多數患者常常有運動后氣急、乏力、胸悶、心律不齊及緩慢性進展性充血性心力衰竭；然而擴張性心肌病一旦出現心衰其病情常常持續惡化，一般出現病狀后6個月至幾年內死亡，少數因心力衰竭進行性加重而死亡或因心律失常而發生猝死[1]。但到目前為止，還沒能找到一種有效方法治療擴張性心肌病心力衰竭。我院采用單硝酸異山梨酯、卡托普利與呋塞米聯合治療擴張性心肌病心力衰竭取得了良好的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年4月～2012年4月期間在我院住院治療的擴張性心肌病心力衰竭患者共42例，男28例，女14例，年齡17～65歲，平均46.5歲，病程1～7年，平均4.3年。所有入選患者均表現有不同程度的心力衰竭及全心增大現象，且心功能NYHA分級為Ⅲ～Ⅳ級。由于研究過程中選用不同的治療方法，隨機將所有患者分為對照組和研究組各21例。經統計學軟件分析，兩組患者的性別、年齡、病程及并發癥等差異均無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者入院后均給予吸氧、鎮靜、限鹽、休息、控制感染、糾正酸堿平衡，并應用利尿劑、洋地黃、β受體阻滯劑及血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）等藥物進行常規治療。心房顫動合并者及心率較快者應用毛花苷丙等。在此基礎上，對照組采用利多卡因及心律平等進行治療；研究組采用卡托普利、呋塞米與單硝酸異山梨酯聯合治療。卡托普利每天3次，每次25 mg；呋塞米60 mg加生理鹽水至50 mL注射器泵泵入，每天1次；單硝酸異山梨酯20～40 mg加至40 mL的生理鹽水中，以（5～10） mL/h的速度靜脈泵入，每天1次，7 d為一個療程。

分別于治療前后對所有患者進行肝腎功能及電解質檢測，同時觀察并記錄患者體重變化情況、心功能恢復情況，對治療效果進行評定。在治療過程中，要對所有患者進行嚴密心電監護，平均每10 min測量一次血壓，待血壓穩定后2 h再行一次測量，并維持測量直至治療結束。

1.3 評價方法

療效判定標準[2]：顯效：心功能改善2級；有效：心功能改善l級；無效：心功能改善不足l級。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS13.0統計學軟件分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療后兩組患者的心功能指標比較

治療后，對照組21例患者中9例顯效，7例有效，5例無效，總有效率76.19%；研究組21例患者中15例顯效，4例有效，2例無效，總有效率90.48%。研究組的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 治療后兩組患者的電解質比較

見表2。

2.3 不良反應比較

所有患者在治療過程中均未出現心衰癥狀加重、精神障礙或耳聾等嚴重不良反應。其中研究組有1例惡心、1例腹瀉、2例皮疹及2例低血壓現象，滴速調整后血壓恢復正常。不良反應發生率為28.57%。對照組出現2例口干、2例頭暈、1例疲乏，1周后自行消退。不良反應發生率23.81%。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。

3 討論

擴張性心肌病（DCM） 是原因不明的各種心肌疾病的最后結局。擴張性心肌病可能由多因素所致，有人認為是病毒性心肌炎的慢性階段或后遺癥[3]，有人認為是心臟自身免疫過程的疾病，或心肌代謝營養障礙所致[4]。病理改變為左室或兩心室的心肌變性、壞死和纖維化及部分心肌細胞代償性肥大、增生、排列紊亂，最后導致心臟擴大，二尖瓣和三尖瓣環擴大、乳頭肌伸張、心房擴大、心腔內附壁血栓形成。上述這些變化導致心肌收縮力減弱、心臟排血減少、舒張和收縮末期容量增多、房室瓣關閉不全，最后發生充血性心力衰竭，附壁血栓脫落可引起周圍動脈和肺動脈栓塞、肺動脈高壓[5]。

卡托普利別名甲巰丙脯酸、巰甲丙脯酸、開搏通等，為一種口服有效的血管緊張素轉化酶抑制劑。主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統。它能抑制血管緊張素I轉換成血管緊張素Ⅱ，故能抑制血管收縮和醛固酮分泌，減少水鈉潴留，并延長緩激肽的擴血管作用，促使前列腺素釋放，從而使血壓明顯降低[6]。對心力衰竭患者，卡托普利能明顯降低外周血管阻力、肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。卡托普利口服起效迅速，經l h達最高血濃度，t1/2約4 h，作用維持6～8 h。增加劑量可延長作用時間，但不增加降壓效應。呋塞米為高效利尿劑，主要是抑制腎小管髓袢升支髓質部及皮質部對Na+和Cl-的再吸收，該段存在著一種同時轉運1個對Na+、1個K+和2個Cl-的同向轉運體系，且可雙向進行[7]。而呋塞米等與該體系呈可逆性結合，并與氯化鈉競爭細胞膜上的氯化鈉結合位置，而降低該體系轉動能力，從而影響腎髓質高滲狀態的形成和維持，減弱尿的濃縮功能，促進Na+、Cl-、K+和水分的大量排出。對常規治療難以糾正的擴張性心肌病心力衰竭患者給予呋塞米治療，可延緩循環與呼吸功能衰竭，提高擴張性心肌病心力衰竭患者生命力，延長生命，同時能明顯減退有嚴重的水腫癥狀及腎功患者[8]。單硝酸異山梨酯為硝酸異山梨酯的主要活性代謝物，其作用與硝酸異山梨酯相同，能使容量血管擴張、靜脈回心血量減少、心室容積縮小、心室壁肌張力下降；左室壓力降低，使冠脈血流更均勻，從而使心肌耗氧量降低而發揮抗心絞痛作用。與硝酸甘油比較對全身阻力血管影響小，肝、腎、心臟功能不全者使用本藥無需調整劑量[9]。

綜上所述，采用單硝酸異山梨酯、卡托普利與呋塞米聯合治療擴張性心肌病心力衰竭，可有效緩解癥狀，改善心功能，保持血壓相對穩定，無明顯毒副作用，且不會造成腎功能及電解質紊亂，療效顯著，具有臨床推廣價值。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-11-21）