原發性甲狀腺功能亢進癥并周期性麻痹56例臨床分析

【關鍵詞】 甲狀腺功能亢進癥；原發性；周期性麻痹；低血鉀；同位素131I

文章編號：1003-1383（2013）04-0581-02 中圖分類號：R581.1 文獻標識碼：B

原發性甲狀腺功能亢進癥（原發性甲亢）系指因為甲狀腺腺體本身病變而導致血循環中甲狀腺激素過量，組織暴露于過量甲狀腺激素條件下發生全身多系統以興奮性增高和代謝亢進為表現的內分泌疾病。臨床上并發周期性麻痹的甲亢病例不少，現就我院2009年10月至2012年10月間收治的56例原發性甲亢并周期性麻痹病例進行分析及探討。

臨床資料 1.一般資料 原發性甲亢并周期性麻痹患者56例，男54例，女2例；年齡16～48歲，平均（36±8）歲，其中20歲以下7例；病程5天至6月。

2.診斷標準 ①根據臨床癥狀、體征、甲狀腺功能包括血清總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）、總甲狀腺素（TT4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（TT4）、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺彩超、甲狀腺131I攝取率、甲狀腺ECT明確甲亢診斷。②周期性麻痹發作期間血清鉀低于3.5 mmol/L，心電圖出現典型U波或（和）T波低平，明確低血鉀存在。

3.臨床特點 有高代謝群癥狀37例，麻痹（肌無力）癥狀僅累及雙下肢18例，下肢重上肢輕22例，上下肢同等重16例，無累及呼吸肌患者。24例夜間或晨起發病；32例日間發病，有誘因發病27例，依次為勞累、高糖飲食、飽餐、情緒激動、寒冷。患者每天低鉀性周期性麻痹發作1～5次不等，發作頻率不同，發作時所累及肢體麻痹（肌無力）癥狀輕重不等，癥狀維持3～48 h，時間長短不一。36例麻痹（肌無力）發作前有麻木、酸軟感。甲狀腺功能亢進分類：Graves 48例，多結節性毒性甲狀腺腫6例，甲狀腺自主高功能腺瘤2例。

4.實驗室檢查 56例均有甲狀腺功能異常，TT3、TT4、FT3、FT4高于正常高值，TSH低于正常低值。甲狀腺彩超：甲狀腺彌漫性腫大42例，內部血管豐富，大小不等結節性甲狀腺腫6例，甲狀腺腺瘤1例，7例甲狀腺大小正常。甲狀腺131I攝取率測定：56例均有總攝取量增加、攝取高峰前移。甲狀腺ECT檢查：吸碘率功能增高48例，甲狀腺多發結節伴甲亢6例，高功能腺瘤2例。周期性麻痹發作時查血鉀1.25～3.40 mmol/L（正常值3.5～5.5 mmol/L），平均（2.23±0.61）mmol/L，其中：3.1～3.5 mmol/L有12例，2.6～3.0 mmol/L有19例，2.1～2.5 mmol/L有18例，1.0～2.0 mmol/L有7例。心電圖檢查：出現U波44例，T波低平28例，出現U波并T波低平19例，心動過速42例。

5.治療與轉好 低鉀性周期性麻痹發作時同時給予靜脈和口服氯化鉀，病程早期以靜脈氯化鉀為主，靜脈和口服氯化鉀6～10 g/d；伴心動過速者加口服心得安片10～30 mg/d。其中42例患者經24小時治療后肌力恢復正常，治療48小時后本組患者均恢復正常，之后繼續予口服氯化鉀治療2周。本組患者均予抗甲亢藥物治療，甲亢穩定后漸減心得安用量直至停藥。43例口服同位素131I治療，5例接受手術治療。50例甲亢正常后未再出現低鉀性周期性麻痹，ATD治療中有6例在6個月內偶有低鉀性周期性麻痹發作，程度較輕，補鉀治療好轉，半年后未再復發。

討 論 甲亢性周期性麻痹是甲亢疾病的常見類型，多見于亞洲國家，尤其在我國及日本，西方國家較少見。其發病率為甲亢患者的1.8%～8.8%，好發于20～40歲的青壯年男性，男女之比約為70∶1[1]。本組資料與文獻報道相符，發病年齡（36±8歲），男∶女為27∶1，故凡遇肌無力低血鉀患者應先考慮甲亢可能，把甲狀腺功能測定作為周期性麻痹患者常規檢查項目[2]。原發性甲亢并周期性麻痹發病機

作者簡介：龐德兵（1968-），男，廣西博白縣人，主治醫師，醫學學士。理目前尚不明了，與甲狀腺功能亢進導致鉀代謝紊亂相關，其機制可能為[3]：①甲亢時甲狀腺素直接作用于骨骼肌細胞膜Na+K+ATP酶，促使細胞外K+進入細胞內增加，致血清鉀濃度降低誘發周期性麻痹；②甲亢時甲狀腺素激活腎素血管緊張素醛固酮系統，使醛固酮分泌增加，腎排鉀增多，導致低血鉀；③甲亢時下視丘腦受到大腦皮層的調節減弱，使下視丘腦功能發生紊亂而至低血鉀；④甲亢時甲狀腺素興奮交感神經，提高β受體功能亢進，參與促進K+從細胞外轉入細胞內。此外也可能與糖負荷相關：過多的甲狀腺素導致高血糖癥傾向及患者糖負荷或飽餐后血糖水平升高，均可刺激胰島素分泌導致糖氧化、分解、利用過程加速，促使細胞外K+向細胞內轉移。文獻報告甲亢伴低鉀性周期性麻痹者空腹胰島素和餐后2小時血糖明顯高于健康成人和無低鉀性周期麻痹的甲亢患者[4]。本組資料顯示：其中50例并發低鉀性周期性麻痹的甲亢患者，經治療甲狀腺功能恢復正常后低鉀性周期性麻痹未再發生，6例在6個月內偶有出現低鉀性周期性麻痹，但程度較輕，甲亢恢復正常6個月后麻痹（肌無力）癥狀未再復發，提示甲亢性低鉀性周期性麻痹與甲狀腺素過多密切相關。

甲亢期間發生低鉀性周期性麻痹的患者，其發病主要與甲狀腺素過多相關。甲亢時甲狀腺合成甲狀腺素增多，但甲狀腺濾泡中已合成的甲狀腺素不能被抗甲狀腺藥阻止而減少釋放，抗甲狀腺藥只能抑制甲狀腺素的合成，而血漿甲狀腺素半衰期為7天，故血循環中甲狀腺素減少需2周左右[5]，因此建議甲亢并周期性麻痹時補鉀2周治療。又由于甲亢后易出現糖負荷升高，從而導致高胰島素血癥，甲亢患者同時存在高腎上素能狀態而常有心動過速。有報道β受體阻滯劑可用于甲亢伴低鉀性周期性麻痹治療并預防復發，認為β受體阻滯劑能減弱高腎上素能狀態，減輕高胰島素血癥，而起到治療作用，待甲狀腺功能恢復、心動過速好轉（2周）后漸減量至停藥。

甲狀腺功能亢進癥并低鉀性周期性麻痹，經補鉀等治療后周期性麻痹能很快恢復，但在甲狀腺功能恢復之前容易復發，故治愈甲狀腺功能亢進癥是預防其復發的根本措施。臨床研究顯示，治愈甲狀腺功能亢進癥有ATD治療、手術治療和同位素131I治療。但是單純ATD治療的治愈率僅有40%左右，復發率高達50%～60%，且長期ATD治療易出現粒細胞減少、皮疹（藥物過敏）、肝功能損害等不良反應；而手術治療可能會有喉返神經損傷、甲狀旁腺損傷致甲狀旁腺功能減退的風險；同位素131I治療甲狀腺功能亢進癥的機制是：甲狀腺是唯一的具有高選擇性聚131I功能的器官，131I被甲狀腺攝取后釋放出β射線，β射線在組織內的射程僅約2 mm，其輻射不影響鄰近組織，從而使大部分甲狀腺濾泡上皮細胞遭受破壞，甲狀腺激素減少，甲狀腺高功能得到控制[5]。由于甲狀腺功能亢進癥并低鉀性周期性麻痹患者大多為青壯年，采用131I治療甲狀腺功能亢進治愈率高、療效滿意、簡單、安全、甲亢并低鉀性周期性麻痹復發率低[6，7]，為臨床廣泛應用。本資料56例患者中行同位素131I治療43例，療效確切，與此相符。

本組資料顯示：經2周補鉀、抗甲亢、如有心動過速加β受體阻滯劑（心得安）治療后低鉀性周期性麻痹基本不再發作。大多數低鉀性周期性麻痹發作于夜間；而在日間發作者大多數有較明顯的誘因，故在治療中要注意避免過度勞累、高糖飲食、過度飽餐、防止情緒激動、注意保暖等；伴心動過速患者待甲狀腺功能恢復、心動過速好轉后β受體阻滯劑漸減量至停藥；盡快治愈甲狀腺功能亢進是預防其復發的根本措施。同位素131I是治療并低鉀性周期性麻痹的甲狀腺功能亢進癥的理想措施。

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