椎體移位矯正術(shù)治療原發(fā)性退行性脊柱滑脫40例臨床觀察

摘要：目的：研究椎體移位矯正術(shù)治療脊柱滑脫的臨床效果。

方法：將40例脊柱滑脫患者確定為椎體移位矯正術(shù)治療組并隨訪記錄。

結(jié)果：脊椎移位矯正術(shù)治療組40例患者中，隨訪腰痛40例緩解36例，3例部分緩解，1例無(wú)明顯改善；間歇性跛行36例均消失。

結(jié)論：椎移位矯正術(shù)對(duì)于脊柱滑脫治療效果明顯，應(yīng)用可行

關(guān)鍵詞：脊柱滑脫椎體移位矯正術(shù)臨床觀察

2.4相關(guān)性分析。視網(wǎng)膜HIF-1α的表達(dá)與VEGF的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.55，P<0.01），視網(wǎng)膜HIF-1α的表達(dá)與突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)呈正相關(guān)（r=0.65，P<0.01），VEGF的表達(dá)與突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)呈正相關(guān)（r=0.45，P<0.05）。

3討論

在本實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校律闯墒齑笫蟊┞队诟哐醐h(huán)境中時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，即在高氧中暴露7天，視網(wǎng)膜血管不僅表現(xiàn)為數(shù)量的異常，而且形態(tài)也有異常，而終止高氧環(huán)境并返回至空氣中后5天新生血管數(shù)顯著增多，而且出現(xiàn)了血管的增生、擴(kuò)張，甚至破裂出血等形態(tài)學(xué)異常，說(shuō)明模型制備成功[2]。已有的研究表明，血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）是血管新生過(guò)程中的一個(gè)主要調(diào)節(jié)因子，而早產(chǎn)鼠ROP時(shí)HIF-1α和VEGF的表達(dá)規(guī)律和和調(diào)控的報(bào)道較少[2]。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，空氣組均未見或罕見突破內(nèi)界膜的內(nèi)皮細(xì)胞核。而當(dāng)高氧組在高氧暴露返回空氣后突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的新生血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)明顯增加，伴隨著明顯的VEGF高表達(dá)，與空氣組相比有顯著性差異，提示VEGF是在高氧暴露后，某些始動(dòng)因素的刺激下表達(dá)增多，符合高氧后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管發(fā)育異常的發(fā)展規(guī)律[3]。

有研究發(fā)現(xiàn)HIF-1α是VEGF的轉(zhuǎn)錄活化因子[4]。它是一個(gè)在缺血缺氧條件下發(fā)揮重要作用的轉(zhuǎn)錄因子[5]，通過(guò)上調(diào)VEGF基因的表達(dá)，對(duì)血管新生起重要作用。其在正常氧條件下不表達(dá)或極微量表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，空氣組HIF-1α的有非常微弱的表達(dá)，高氧組在吸氧并返回空氣后，視網(wǎng)膜HIF-1α、VEGF的表達(dá)均顯著增多，提示視網(wǎng)膜組織缺氧明顯，考慮與停氧后由于視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的增生、擴(kuò)張、破裂出血及血管塌陷、閉塞，缺氧進(jìn)一步加重等有關(guān)。視網(wǎng)膜內(nèi)層細(xì)胞是缺氧適應(yīng)的調(diào)節(jié)中心，高氧暴露后內(nèi)層細(xì)胞HIF-1α陽(yáng)性細(xì)胞率大大增加有利于促進(jìn)內(nèi)層視網(wǎng)膜的應(yīng)激反應(yīng)，通過(guò)缺氧誘導(dǎo)因子途徑參與視網(wǎng)膜缺氧損傷的防護(hù)，有利于視網(wǎng)膜的缺氧適應(yīng)，保護(hù)視覺(jué)功能。舒血寧是銀杏葉提取物，可以清除氧自由基，是核因子Kapp-B（nuclear factor-κB，NF-κB）的抑制劑[6]。文獻(xiàn)表明，加入NF-κB特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨甲基甲酸鹽（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）后HIF-1α基因修飾的神經(jīng)干細(xì)胞VEGF的表達(dá)明顯下降，且HIF-1α與NF-κB與VEGF表達(dá)呈正相關(guān)[7]。小鼠光損傷視網(wǎng)膜HIF-1α和NF-κB表達(dá)增加[8]。但是高氧性ROP視網(wǎng)膜組織HIF-1α和VEGF的表達(dá)未見報(bào)道，本實(shí)驗(yàn)中舒血寧干預(yù)組HIF-1α和VEGF的表達(dá)均明顯下降，同時(shí)突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)量明顯減少，即高氧暴露后導(dǎo)致的早產(chǎn)鼠視網(wǎng)膜新生血管數(shù)下降。

高氧暴露后早產(chǎn)鼠視網(wǎng)膜內(nèi)可觀察到HIF-1α和VEGF的高表達(dá)，舒血寧能在一定程度上減輕HIF-1和VEGF和的表達(dá)，抑制高氧暴露早產(chǎn)鼠視網(wǎng)膜新生血管的生成，對(duì)高氧暴露早產(chǎn)鼠視網(wǎng)膜有一定的保護(hù)作用。

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