摘要:通過文獻資料綜述法,從生理生化的角度,系統地認識自由基代謝與運動的關系,為以后研究運動疲勞提供有效的途徑。文章以自由基與運動的關系為研究基點,通過對運動與自由基代謝的關系進行總結性分析,重點分析運動中自由基代謝原理,為進一步的實驗奠定基礎。
關鍵詞:運動;自由基;代謝;急性運動;耐力運動;生物學
中圖分類號:R87 文獻標識碼:A 文章編號:1009-2374(2012)31-0014-02
運動與自由基的研究發展于20世紀80年代,是影響運動人體科學的重要成果之一,是科研工作者分子水平研究疲勞發生發展的重要里程碑。自由基的學說盡管目前無法完全解釋運動疲勞現象,但它成為很多疲勞理論中極具影響力的學說之一,當然這個學說還需要更多科研工作者進行深入研究。現對運動、自由基方面的研究進展予以綜述,為研究者提供參考。
1 自由基運動
1.1 自由基的生物學簡介
自由基(FR)又稱游離基,是指外層電子軌道含有不對稱電子的原子、原子團或分子。體內氧自由基是自由基活動的主要部分,自由基化學性質活潑,較易得到或失去電子而進行氧化還原反應。它可與各種生物大分子進行反應,改變和損傷生物大分子的空間結構、功能。正常機體內都存在著一整套清除自由基的體系,使機體處于自由基清除和產生的動態平衡之中。故自由基的產生不會引起機體組織的異常和損傷。現在已知的自由基抵抗體系主要包括谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)以及維生素E、C-胡蘿卜素等抗氧化劑。
一般而言,隨著體內自由基增多,機體SOD等抗氧化系統的活力隨之增加,以防產生更多的自由基損傷機體。但因異常原因導致自由基異常增多時,即可出現明顯的自由基損傷,細胞功能嚴重下降,甚至導致細胞、器官及機體的死亡。比如腫瘤、衰老、炎癥等器官的損傷。
1.2 運動中自由基的形成
研究發現,在自由基中氧自由基是與運動關系最為密切的。運動時,氧自由基的增加是導致運動性疲勞發生的一個重要因素。運動時多不飽和脂肪酸最易受氧自由基攻擊,眾所周知多不飽和脂肪酸是構成細胞膜系統的重要成分,當人體內氧自由基含量增加時,就會與生物膜中的多不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應。細胞膜的脂質過氧化結果是使膜的流動性、液態性改變,膜上的受體、酶以及離子通道受損,內質網結構改變,甚至破壞三羧酸循環的電子傳遞,最終導致運動性疲勞的發生。
1978年迪拉德等研究發現,人以50%最大攝氧量負荷蹬踏功率自行車1小時后,呼出的氣中戊烷或脂質過氧化物含量顯著增加。1982年戴維斯等人也證實了力竭運動后肝臟和肌肉中的自由基顯著增加,從而發現了運動誘發自由基生成增多的直接證據。在大強度運動時,機體消除自由基的能力不能夠平衡運動過程中自由基的生成,從而引起脂質過氧化的增加,由此可知,運動是自由基生成的主要因素。張勇等以遞增負荷力竭性運動為運動疲勞模型,利用化學發光法觀察了大鼠力竭運動后肝臟、骨骼肌線粒體超氧陰離子自由基的變化。證實力竭運動后骨骼肌和肝臟線粒體中超氧陰離子自由基生成都有顯著的增高。這表明,骨骼肌和肝臟線的粒體呼吸鏈在遞電子體傳遞過程中,電子外漏形成的超氧陰離子自由基是運動性內源自由基的最主要來源。
目前,對不同運動形式與自由基產生關系的深入研究還比較匱乏,一旦這些問題得到解決,將為運用合理的運動形式增進運動負荷強度、減少運動損傷的發生以及消除運動疲勞提供堅實的理論基礎。
2 不同運動對自由基代謝的影響
不同運動強度對機體自由基代謝的影響不同,相同運動強度對不同機體的影響也不盡相同。
2.1 急性運動對自由基的影響
20世紀80年代起已有學者對急性運動與自由基的關系進行了研究。美國的研究人員,采用ESR技術研究發現急性運動后大鼠肌肉中的自由基信號增強了2~3倍,1985年杰克遜采用相同的技術,證明電刺激大鼠骨骼肌后骨骼肌的自由基也出現增多的現象。我國學者采用ESR技術研究發現大鼠運動疲勞后快肌中自由基信號明顯增加,并且與疲勞的程度呈正相關。我國學者張蘊琨研究發現,力竭性游泳運動后小鼠骨骼肌自由基生成增多,LPO水平顯著升高,從而導致肌細胞膜通透性改變,血清CK、LDH活性明顯增加。拉達克對小鼠下坡跑的研究也觀察到相同的實驗結果。李愛華通過游泳運動前后SD大鼠血漿即刻MDA值與對照組(安靜)相比未見顯著性差異,而運動后l小時卻出現極顯著升高,運動后16小時出現下降趨勢,但仍屬于高濃度。作者認為出現這種現象的原因是與劇烈運動造成的組織缺血/再灌注的自由基損傷有關。
眾多研究表明短時間激烈運動對機體自由基產生增加有一定的作用,但在更深入的研究中,未能做出有效的應答,應該從分子細胞的角度,對運動產生自由基進行全面的分析。
2.2 耐力運動對自由基的影響
耐力運動與力竭運動性運動不同,對自由基代謝影響差別也較大,適量的耐力運動不但可以抑制運動中及運動后自由基的產生,還可以推后疲勞的出現時間。胡紅梅等在研究力竭游泳運動引起的自由基積累對線粒體的影響時發現,游泳運動后心肌內線粒體的丙二醛含量顯著升高,這充分說明自由基在體內大量堆積。郭林等測定大鼠在進行耐力性運動前及運動后即刻不同時間段腎臟組織脂質過氧化水平表明,大鼠腎臟組織在運動結束即刻自由基作用明顯加強。郭海英通過檢測大鼠肝臟、股四頭肌中脂質過氧化產物丙二醛的含量發現,大鼠經8周跑臺的訓練后,安靜狀態時肝臟中丙二醛含量有所下降。隋波等在研究耐力運動對自由基活性影響中發現,中長跑運動員進行大運動量訓練后MDA水平與靜息值相比具有顯著性差異。綜上所述,長時間耐力性運動可以促進機體內的自由基產生。
3 結語
本文通過對運動中自由基的代謝進行總結性分析,重點分析了快慢運動對自由基代謝的影響及產生的機理,為進一步分析自由基與運動疲勞的關系奠定基礎理論,為下一步研究提供參考。
參考文獻
[1] 張宜龍,等.牛磺酸對人體自由基代謝水平和運動能力的影響[J].中國運動醫學雜志,1999,18(1):73-75.
[2] 張勇,時慶德,等.力竭性運動中肝臟線粒體電子漏對電子傳遞與質子轉移偶聯[J].體育科學,1998,18(6):55-58.
[3] 張勇,時慶德,劉樹森,等.力竭性運動中肝臟線粒體電子漏增加及對電子傳遞與質子轉移偶聯的影響[J].體育科學,1998,18(6):55-58.
[4] 時慶德,張勇,陳家琦,等.疲勞性運動中線粒體電子漏引起質子漏增加[J].生物化學與生物物理學報,1999,31
(1):97-100.
[5] 時慶德.運動性疲勞狀態下線粒體氧化磷酸化功能的研究[D].天津體育學院,1997:44.
[6] Mj and Edvards RHT.Electron spine resomances tudies of inter mammalian skeletal muscle.Biochinca Biophysica Acta,1985:84.
[7] 張蘊昆.力竭性游泳對小鼠腦、肝、肌組織自由基代謝和箅清CK、IDH活性的影響[J].中國運動醫學雜志,
1995,(2).
[8] Alessio H.M..MDA content increases in fast and slowtwitchs keletal muscle with intensity of exercise in a rat. Am.J.Physiol,1988.
[9] 李愛華.劇烈運動對自由基影響的實驗研究[J].中國運動醫學雜志,1991,(4).
[10] 胡紅梅,許豪文.運動性內源自由基對大鼠心肌線粒體功能的影響[J].中國運動醫學雜志,1998,17(1):23-25.
[11] 郭林,平永忠,曹建民,等.耐久性運動導致大鼠腎臟組織自由基代謝動態變化的研究[J].中國體育科技,2001,37(2):8-10.
[12] 郭海英,許豪文.耐力訓練對大鼠肝臟、股四頭肌中谷胱甘肽含量的影響[J].浙江體育科學,1996,18(5):46-50.
[13] 隋波,康健,張虞毅,等.耐力運動對自由基、血清超氧化物歧化酶活性影響的研究[J].山東體育學院學報,2001,17(3):31-33.
基金項目:新疆師范大學優秀青年教師科研啟動基金支持(XJNU1019)
作者簡介:阿布都克依木·熱合曼(1972-),男,新疆師范大學運動人體科學重點實驗室副教授,研究方向:運動訓練及運動疲勞監控。
(責任編輯:王書柏)