“對比式”教學在血液病學科教學中的應用體會

摘要：血液病學是?？菩暂^強的學科，在教學中學生常因大量繁雜交叉的基礎知識而領會較為艱澀。通過大量臨床血液病學的教學過程與實踐，探討了如何運用“對比式”教學等醫學教學技巧，來提高學科教育質量。從橫向對比、縱向延伸，實現知識的全面立體掌握，從書本規范講解到病人全程管理觀察病情動態演變以了解疾病的全貌，激發學生對疾病探知的興趣。

關鍵詞：“對比式”教學；教學技巧；記憶竅門

中圖分類號：G4

作為教育工作者，我們的教育追求目標是什么？我認為是培養有能力的人。作為北京中醫藥大學附屬臨床醫學院教師，提高臨床實習、見習階段的教育質量，提高我校“準醫生”專業素質，把好“出口關”，培養學生的能力，培養能適應未來醫學發展挑戰的臨床醫師、科研工作者、醫學教育工作者，甚至是醫學大家，是我們醫學院校教師永恒的責任。什么是能力呢？有人說“能力是才能向正確目標投送的可行性”。我們經常碰到很好的學生，基礎知識很扎實，但是不會運用到臨床實際中來，也就是說，有知識但不能解決實際問題。其實就是學生所掌握的知識沒有融會貫通，沒有真正領會。如何將知識貫通起來，需要教師的指導，我們交給臨床醫學生的不能僅局限于某種疾病現在是如何診斷治療的，在信息共享的年代獲得這些知識的途徑極為簡便，我們需要交給學生的是思維能力，是通過認識疾病發展的歷程，通過了解為何在幾十年甚至幾年的時間內對這種疾病的認識有如此大的差異，從而激發學生對醫學進行探索研究的興趣。

如何能指引學生對醫學進行探索呢？首先要激發學生的興趣，整合學生的基礎知識。這也要求我們的教學質量不斷提高。不斷改善教學方法、總結教學技巧是提高醫學教育質量的有效措施。教學技巧對提高學生的學習興趣和教學效果有重要影響，掌握一定的教學技巧有助于中青年臨床帶教教師提高教育質量。不同學科教學方法、技巧各有特色，但其基礎原理相似，筆者為血液內科醫師，通過結合臨床血液病學的教學過程，應用“對比式”教學來提高醫學教育質量。所謂“對比式”教學，是教師在系統深入理解的基礎上，對新舊觀點、同時存在的不同觀點、包括相似臨床表現的不同疾病等進行總結及對比，相似疾病患者的不同轉歸，“同病異治、異病同治”，讓學生全面了解血液病學的發展脈絡。

血液病是專科性很強的三級學科，很多學生甚至其他科室的醫生對血液病都感覺“頭痛”，認為掌握起來很困難，通過“對比式”教學可以使學生對血液病有直觀、具體的認識，接受起來更加容易，記憶更加深刻。

通過橫向“對比式”教學，有助于掌握疾病的鑒別診斷。以全血細胞減少的鑒別診斷為例，血細胞減少是輪轉血液科的學生必須掌握的。如果學生按具體血液疾病逐項回答，例如再障、白血病、骨髓增生異常綜合征……，往往不能獲得考官的高度認同。為什么？因為沒有體現系統的臨床思維。首先，因為血液病導致的全血細胞減少僅占50%左右，還有相當一部分是繼發于其他系統疾病的，分析問題時應先掌握大框架結構以免偏頗。所以先教會學生分為兩部分考慮，分為原發于造血系統疾病的以及繼發于其他系統疾病的。再進一步細分，原發血液病包括良性和惡性，良性包括巨幼細胞性貧血、再障、急性造血功能停滯、溶貧、PNH等，惡性包括骨髓增殖性腫瘤、白血病等；繼發于其他系統的疾病，可見于內分泌系統、免疫系統、感染、脾亢、放化療、惡性腫瘤骨髓轉移等。再舉幾個病案來橫向對比使疾病更加形象具體。例如，血液病房近一個月有七例患者都是因為全血細胞減少就診入院，但最終診斷千差萬別。第一例患者，女性，71歲，發現全血細胞減少1個月，脾大。追問患者有醬油色尿，查體皮膚鞏膜黃染，通過進一步查溶貧檢測、CD55/CD59、網織紅細胞計數、LDH等，明確診斷為陣發性睡眠性血紅蛋白尿。第二例患者，女性，51歲，發現全血細胞減少2周，紅細胞、血小板重度減低，肝脾不大，追問患者飲食攝入偏素，紅細胞體積僅輕度增大，外院骨穿提示骨髓增生差，入我院復查骨穿造血增生程度、形態基本正常，無溶血證據，但檢查葉酸缺乏，但通過補充葉酸等維生素，全血細胞增長明顯，血小板在10天內由10×109/L增至105×109/L，白細胞1周恢復正常，血紅蛋白3周后恢復正常。通過治療也可反證患者為葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血。向學生介紹，以前叫做“巨幼紅細胞性貧血”，現在改為“巨幼細胞性貧血”，僅一字之差，少了“紅”字，為何改？因為人們認識到巨幼樣變不止累及紅系，粒系、巨核系也有巨幼變，并且可以導致全血細胞減少。第三例患者，男性，68歲，全血細胞減少4年，脾大（巨脾）。B超肝臟正常，門脈無增寬，無肝病、免疫病、溶血、腫瘤等證據，患者為老齡，通過骨穿活檢發現骨髓纖維化，并JAK-2融合基因陽性，所以最終診斷為原發性骨髓纖維化。第四例患者，男，21歲，發現全血細胞減少1個月，脾大，肋下7cm。外院骨穿增生活躍，形態略有病態造血但比例不夠10%，故外院考慮為骨髓增生異常綜合征不除外。我們首先查找脾大的原因，B超發現患者肝硬化，門脈高壓，脾大。MRI回報肝臟體積縮小，肝硬化，脾臟明顯增大。年青患者肝硬化，從血液科角度應首先除外紅斑狼瘡，但查患者無免疫病證據，無溶血證據，無肝炎，雖由牧區來，但不接觸牲畜，且于當地已除外布氏病。追問患者無飲酒史，為大學生，智商正常，但其父四十多歲時猝死。該患肝硬化，且已為后期，因為肝臟體積已經縮小，那么患者到底是什么原因導致肝硬化？其父四十多歲時猝死是一條線索，懷疑肝豆狀核變性可能，進一步檢查血銅減低，角膜存在KF環，銅藍蛋白明顯減低，結合其肝硬化脾亢，明確診斷為肝豆狀核變性。第五例患者，女性，45歲，發現全血細胞減少1個周，伴發熱。既往體健。體檢未發現淋巴結腫大，肝脾不大。骨穿大致正常骨髓象，未發現噬血細胞。發現患者抽血后標本置于室溫下易于凝固，追問患者手指遇冷曾出現變紫，LDH極高，IgM輕度增高，查冷凝集實驗大于1：1024。診斷為冷凝集素綜合征。該病可繼發于腫瘤等疾病，腫標初篩無明顯異常?；颊哳伱娓∧[，近20年未避孕也未懷孕，月經少，故查甲功，結果T3＼T4＼FT3＼FT4＼TSH均極低，TPO輕度升高，無法用原發甲減解釋，故查垂體核磁共振，考慮垂體瘤，轉至外院。隨訪得知患者于外院內科治療時病情惡化迅速，每日高熱難退，糖皮質激素效差，2周后死亡，死因至今不明，家屬拒絕尸檢。事后我們考慮惡性淋巴瘤導致的噬血細胞綜合征尚不能除外。第六例患者，男，9歲，一般情況好，低熱2周就診，輕度貧血貌，脾大，全血細胞輕度減少。立即查外周血涂片，白細胞分類發現大量原始及幼稚淋巴細胞，診斷為急性淋巴細胞白血病。第七例患者，女性，23歲，以全血細胞輕度減少就診。平素四末不溫，月經量少，脈沉細緩。甲狀腺無腫大，查甲狀腺功能診斷為甲狀腺功能減低，應用甲狀腺素片治療，1月后全血細胞正常。

通過上述病例的橫向對比，學生對全血細胞減少有了形象、全面的認識。再針對具體疾病深入分析，增加了教學的趣味性。這種“對比式教學”與病案式教學有類似之處，但更突出相互之間的鑒別。通過縱向延伸、前后對比，系統了解人類對疾病的認知歷程。以講述骨髓增生異常綜合征（MDS）舉例如下[1]。

首先，1976年FAB協作組在擬定急性白血?。ˋL）形態學分類方案時，同時提出一種類似于AL而又不同于AL的綜合征，其不同于AL之處為：患者起病年齡常>50歲；就診時不象AL那樣都是新近起病，而是癥狀出現已有相當時間，而且不需要立即進行治療。FAB組將這類綜合征稱為MDS，其后發現，MDS骨髓和外周血形態學表現差異很大，轉白的危險性也差異很大，而轉白危險性與形態學特點有關。經過研究與討論，FAB組于1982年提出一個MDS分型建議。FAB組MDS分型方案提出后，為MDS研究提供了共同語言，很快為各國血液學工作者所接受，但在應用中又發現了不足之處。主要是FAB方案僅僅是形態學分型，缺乏反映生物學特性的標志，而生物學標志才有預示轉白的意義；RA的形態學異常常僅限于紅系。將無貧血的血細胞減少也納入難治性貧血，無法解釋其血細胞減少；骨髓中原始細胞<5％，而形態學異常累及2～3系血細胞的情況相當常見，方案中無相應亞型。1987年第三次MIC研討會討論了MDS一些臨床、實驗室和細胞遺傳學表現與生存期和轉白的關系。2000年WH0造血組織和淋巴組織腫瘤分類方案中關于MDS及其有關疾病的分類，又強調了細胞遺傳學、分子遺傳學特征，而且因為骨髓中原始細胞占20％—30％的患者（原分類為RAEBT）其預后與>30％者相似，因此診斷AML的骨髓原始細胞下限應是20％。同時取消RAEBT亞型。應用“對比式”教學法介紹MDS診斷、分型的發展歷程，使學生有一個全面的認識。

在形態學的教學過程中，強調“眼見為實”，提供給學生顯微鏡檢查自身的外周血涂片，知曉正常成熟血細胞的形態；結合講解，觀察骨髓片正常造血細胞與病態造血細胞之間的差異，形象生動、加深記憶。

我們很多疾病的診斷、分型和治療，尤其是惡性淋巴瘤，都有一個復雜的演變過程，不同治療方案的有效率更要通過對比獲知優劣[2]，通過“對比式”教學理解它的發展歷程，能夠系統深入的掌握該病研究的主流方向?！皩Ρ仁健苯虒W對于培養學生自學能力、科研能力也有很大幫助。學生通過學習教師的“對比式”知識傳授，會自覺主動的將“對比法”應用到自己學習過程中，通過比較加深對知識的理解，通過比較形成自己的認識，再通過臨床實踐形成自己的假說，假說如果能被證明是正確的，就形成了醫學的進步。“對比式”教學對于醫學生的成長具有不可代替的地位，對于醫學專業人員的終生式學習習慣、學習方法的培養具有不可代替的作用。

參考文獻：

許亞梅，李冬云，陳信義.骨髓增生異常綜合征的中西醫治療.北京教育學院學報，2007，2（3）：35-38

許亞梅，侯麗，李冬云，等.復方浙貝顆粒聯合吉姆單抗為主化療治療難治性急性髓系白血病4例.白血病·淋巴瘤，2010，19（11）：692-694