模擬4 800m低氧環境訓練的適應效果研究

潘秀清

(西安體育學院健康科學系，陜西西安 710068)

模擬4 800m低氧環境訓練的適應效果研究

潘秀清

(西安體育學院健康科學系，陜西西安 710068)

目的:對20名平原受試者進行為期3周遞增性低氧訓練，測試其低氧訓練前后模擬海拔4 800m(PO2為10．4%～10．8%)時血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的變化，并結合AMS評分、心率和血壓，探討遞增性低氧訓練對模擬高海拔低氧環境的適應效果。方法:階段1:受試者于模擬海拔4 800m低氧環境中急性暴露6 h，以60rpm、80 W的定量負荷仰臥蹬車20 min，LLS量表評價AMS，測試低氧暴露過程中的HR和BP，低氧結束時的血清AVP和ALD;階段2:進行3周遞增性低氧訓練后，再重復階段1的測試。結果:低訓后模擬海拔4 800m低氧環境下，AMS評分大于等于3分的人數由9人降到2人;運動時的心率明顯低于低訓前;急性低氧暴露6h，血清AVP和ALD均較常氧值顯著下降;低訓3周后再次低氧暴露，血清AVP和ALD與常氧值相比較，均無顯著差異。結論:遞增性低氧訓練有助于增強機體對低氧的習服。

低氧反應;低氧訓練;抗利尿激素;醛固酮;急性高原反應

由平原進入高原或由高原進入海拔更高的高原，人們經常被急性高原反應所困擾。急性高原反應(acute mountain sickness，AMS)指長期生活在低海拔地區的人快速進入海拔3 000m以上的高原后，人體出現頭昏、頭痛、惡心、嘔吐等一系列綜合癥，嚴重者可出現高原肺水腫、高原腦水腫甚至危及生命［1－2］。

研究證實，高原的低氧應激是造成AMS的主要因素［3］。在高原缺氧的影響下，機體出現一系列生理失調，其中缺氧引起的機體水、電解質代謝紊亂是造成急性高山病的重要原因［4－5］。抗利尿激素(Vasopressin，AVP)、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)與機體水鈉潴留密切相關，機體在缺氧環境中的水代謝，不僅取決于機體對低氧的刺激所作出的反應，而且與機體本身對水負荷的調節能力有關［4］。

本實驗通過對世居平原男性受試者進行3周遞增性低氧訓練，用LLS評分表［6］評價對其低氧訓練前后模擬高海拔低氧環境中暴露(海拔4 800m，PO2為10.8% ～10.4%)時的低氧反應情況，比較低氧訓練前后血清抗利尿激素、醛固酮(aldosterone，ALD)、心率和血壓等指標的變化，探討遞增性低氧訓練對模擬高海拔低氧環境的適應效果。

1 研究對象和方法

1.1 研究對象

20名體育專業健康男性大學生，平均年齡21歲，均為北方漢族世居平原者(海拔＜800m)，實驗前6個月未經高原或低氧暴露(海拔≥1 500m);受試者被明確告知本實驗的具體流程和要求，簽署知情同意書。受試者的基本情況見表1。

表1 受試者的基本情況

1.2 方法

1.2.1 運動和低氧暴露 第一階段:基礎值測試:受試者常氧下進行30min的運動測試:在GE Ergoselect 1 000 LP型臥式功率車上仰臥休息5min后，進行恒定負荷(80W，60rpm)仰臥蹬車20min，恢復5min，運動終止標準參照［5］。記錄運動20min時的HR、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)。于低氧暴露前1w內常氧環境下采血測安靜時血清AVP和ALD基礎值。測試環境:溫度20℃ ～24℃，相對濕度46%～67%，氣壓為1 014hPa～1 021hPa。

第二階段:急性低氧暴露6h:受試者于常壓低氧艙(德國LOW OXYGEN SYSTEM)暴露6h，模擬海拔4 800m，PO2為10.4%～10.8%。進艙后稱重、休息30min后進行同上的運動測試，運動結束后，受試者在6h的剩余時間內靜息暴露。運動前和運動后即刻、低氧暴露2h、4h和6h記錄AMS評分;出低氧艙前采血。

第三階段:低氧訓練3周:恢復1周后，受試者進行為期3w的低氧暴露輔以運動:模擬海拔高度分別為2 500m、3 500m、4 800m逐周遞增，2h/d、4d/w、共3w的低氧;運動強度中等，以SPO2監控負荷，使SPO2分別處于90%～92%、＜88%和＜75%，在跑臺或功率車上進行。3w低氧訓練結束后，采安靜時常氧血。

第四階段:第二次低氧暴露6h:恢復1周后，重復急性低氧暴露6h的整個過程并測試相應指標。

1.2.2 測試指標 AMS的評價:采用LLS量表評價AMS［6］。將受試者6h急性低氧暴露時出現頭痛癥狀且AMS評分≥3者定為AMS。

心率:用Polar RS800CX心率表采集。

血壓:動態血壓采用GE臥式功率車配置的血壓計測試。

抗利尿激素和醛固酮:試劑盒由北京華英生物技術研究所提供，均采用放射免疫分析法，用r－911全自動放免計數儀(中國科技大學實業總公司)檢測。

1.3 數理統計法

數據應用SPSS 17.0軟件包完成統計分析。AMS評分采用描述性統計，數據采用±s表示;血壓、心率、AVP和ALD正態性檢驗后采用配對t檢驗分析受試者前后差異，用±s表示，統計顯著性水平定為P＜0.05，非常顯著性水平定為P＜0.01。

2 結果

2.1 AMS評分

第一次急性低氧暴露中，6h急性低氧暴露結束時9人出現頭痛癥狀且LLS得分超過3分(定為AMS患者)，發生率為45%。

低氧訓練后第二次低氧暴露期間，6h低氧結束時僅有2人得分超過3分(為AMS患者)，發生率為10%，出現在4h。

比較兩次低氧結果，低氧訓練之后較之前患AMS人數由9人降到2人;在低氧暴露各個時段第二次低氧暴露AMS評分都較第一次評分低，特別是到第6h時第二次低氧暴露AMS評分比第4h得分大幅降低。

表2AMS評分結果

2.2 HR、SBP、DBP結果

見表3。

表3 常氧及模擬高海拔低氧運動后即刻HR、SBP、DBP的比較

2.3 AVP和ALD結果

急性低氧暴露6h血清AVP較常氧值下降非常顯著(P＜0.01);低氧訓練3周后，低氧暴露6h的血清AVP與常氧值相比較，無顯著性差異(P＞0.05)。

血清ALD在急性低氧暴露6h后較常氧下降顯著(P＜0.05);低訓3周后，低氧暴露6h的血清ALD與常氧值相比較，無顯著性差異(P＞0.05)。

表4 常氧及模擬高海拔低氧6h AVP和ALD的測試結果(pg/ml)

3 分析討論

3.1 低氧訓練對模擬高海拔低氧環境時心率、血壓的影響

急性缺氧對心血管系統的影響，主要表現為心率加快、心肌收縮力增強、收縮壓輕度升高等。

海拔4 800m的低氧(氧含量10.8%～10.4%)，無論靜息狀態還是運動狀態，對機體都造成了深刻的影響，兩次低氧暴露下運動后即刻的心率都比常氧下對應心率有非常顯著性提高，這是機體血中氧濃度下降，反射性引起心率的增加，心臟泵出更多的血氧所致。3周的低氧(階梯式氧濃度降低)和中等強度的運動訓練，機體產生代償性適應，心率逐漸下降，是心功能適應良好的表現。

第一次急性低氧暴露心率較常氧時升高，是心臟對低氧環境的一種加強氧運輸的代償;低訓后低氧暴露較低訓前急性暴露時的心率顯著下降，則意味著心儲備力增強，心臟通過增加每搏輸出量來滿足機體所需。

本研究中血壓測試是在入倉30min適應后運動20min后所測，低氧的影響時間較短，而短時間內血壓的調節主要是通過神經調節來實現的。

低氧刺激動脈體化學感受器使交感神經系統興奮，促進兒茶酚胺類物質分泌。低氧條件下，調節血壓的最主要是兒茶酚胺。兒茶酚胺能提高心臟的工作能力，升高血壓。去甲腎上腺素屬于兒茶酚胺。有研究報道，在高原期間，動脈血壓明顯增加與去甲腎上腺素水平增加有關［7］。

低訓3周后，低氧暴露時同等負荷下，SBP的增高幅度較之前低氧暴露時略有下降，無顯著性差異。

3.2 低氧訓練對模擬高海拔低氧環境時抗利尿激素的影響

AVP是最早發現的神經內分泌激素之一，是最強的縮血管物質之一。一方面AVP由垂體釋放入血，參與腎臟和心血管活動的調節，對于保持體內細胞外液量和血漿滲透壓的穩態和動脈血壓的穩態，起著重要的作用;另一方面又作為神經遞質或調質，參與多種中樞神經活動。由于AVP可使血管平滑肌收縮，引起血壓升高，因此AVP被認為是一種應激激素。

世居高原，對高原有很好適應的人，AVP含量顯著高于平原人，且居住的海拔越高AVP越高［8－9］。AVP的這種含量變化與高原低氧環境有關，很可能參與了機體對高原低氧環境的習服和適應［10］。

平原人進高原，AVP的升高已基本得到共識，但升高的時間有所不同［11］。有人將海拔 2 260m地區大鼠帶到4 600m后分多個時間段測試，發現到達高原之后，血漿AVP水平在前24h下降，至48h達最低，1周后逐漸回升到原來水平，至1個月時達最高［12］。本研究中受試者模擬高海拔低氧暴露6h，測得AVP值下降，推測可能與低氧暴露的時間較短有關。如果低氧時間延長，隨著對低氧的適應，AVP值可能回升甚至更高。

體內AVP水平主要受下丘腦滲透壓感受器的調節，但低氧改變了血漿滲透壓(Posm)和AVP的關系，Posm－AVP曲線右移，使AVP對機體Posm變化的敏感性降低，即一定濃度的AVP水平需要更高的Posm刺激才能達到;而且血容量和血壓的改變，刺激動脈或靜脈系統內的壓力和容量感受器，也能夠改變AVP的分泌［11］。模擬低氧和高原低氧研究表明，高原低氧可引起血壓、主要是收縮壓的升高，這在本研究中也得到證實，而血壓的增高可抑制AVP的分泌。同時，低氧下血漿心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)的升高可抑制AVP的分泌，這些因素的共同作用使得受試者在低氧暴露后AVP水平下降。隨著機體對低氧環境的習服，使得AVP對滲透壓的敏感性增加［13］。在低氧環境下，血漿滲透壓呈持續高水平，刺激AVP的釋放，使AVP在下降后逐漸回升。

AVP在腎臟排尿過程中起著關鍵的作用，而急性高原病最常見的一個特征就是尿量的減少，推測AVP和急性高原病的發病有關。Loeppky［14］等將 99名受試者帶到海拔4 880m，發現在低氧暴露90min時，非AMS組AVP下降而AMS組持續升高，推測AVP在AMS組的持續升高與AMS患者的癥狀和體液潴留密切相關。Singh［4］等人報道進入高原的戰士，凡出現少尿者，較易發生AMS，而尿量增多者，極少患病，從而提出機體暴露于低氧環境會出現體液潴留主要是AVP分泌過多導致的結果。De Angelis［15］等發現飛行員在模擬海拔5 000m高度暴露3h，有26人的AVP分泌顯著增加并伴有AMS癥狀出現?？梢?，低氧本身不會顯著影響AVP的分泌，而AMS才是導致其分泌增多的原因。

機體在急性缺氧早期出現尿量增多，即低氧性利尿反應(hypoxia diretuic response，HDR)［16］，此可防止AMS發生;隨著后期AVP的升高，利尿現象緩解，會防止血漿滲透壓過度升高及脫水，可能是機體對高原低氧環境習服的自身調節［12］。

本研究中第一次急性低氧暴露，在急性缺氧早期AVP的下降，尿量增多，此可防止AMS的發生。盡管有9人LLS評分超過3分，但癥狀較輕。第二次低氧暴露雖然AVP水平仍較低，但相比低氧訓練后的常氧水平，下降幅度不顯著。推測可能是低氧訓練適應的結果。低氧訓練3周后，再次進入高海拔低氧對機體的應激較小，AVP的變化幅度不太明顯。這是機體對低氧產生適應的表現。

3.3 低氧訓練對模擬高海拔低氧環境時醛固酮的影響

ALD是調節水鹽代謝的一種激素，起保Na+排K+的作用。當體內ALD增加時可促進腎小管對Na+的重吸收，同時水被潴留，細胞外液量增加，血壓升高;反之，當ALD下降時，可使毛細血管通透性增加，水分排出量增多。ALD的分泌主要受血管緊張素調節，血管緊張素Ⅱ(angII)和血管緊張素Ⅲ都有強的釋放 ALD的作用。另外，心房鈉尿肽(ANP)可抑制ALD的分泌。ANP具有強排鈉利尿、舒張血管、降低血壓的作用。

有報道，平原人進入3 500m以上高原最初幾天，血漿ALD濃度常急劇減少，一般10d后恢復到平原水平，低度高原對ALD分泌無明顯影響，中高度對其有抑制作用［4］。研究表明，在高原運動與平原運動時ALD的升高幅度同等的情況下，高原運動時的運動量要高出平原3～5倍，這進一步表明ALD的變化在低氧低壓環境下是減弱的［17］。

本研究中低訓前低氧暴露6h，ALD較常氧下降顯著。參考其他多個研究，推測其原因可能是急性低氧暴露后，血容量、水電解質代謝的調節發生了許多應激變化，如ANP的上調，腎素和AngII的增多等，這些變化既緩解急性容量負荷增加，又保證了重要臟器的供血。由于ANP濃度升高發揮其以排鈉為主的利水作用，同時又鈍化ALD對AngII的反應性，以此緩解缺氧造成的急性容量負荷增加［18］。

ANP、ALD和AVP都是調節水鹽代謝的重要激素，他們之間的作用相互制約。一方面ANP能降低血漿腎素活力，使血AngII水平下降，改變腎血流動力學，抑制醛固酮在腎臟近端小管的Na+交換，減少Na+的重吸收，另一方面RAAS系統激活后會促進ANP釋放。

機體中ALD與ANP密切相關，Milledge JS［19］研究報道，在急進高原的受試者中LLS得分低者其ALD值下降和有較多的Na+排出;LLS得分高者ANP升高更高，AMS患者與ANP的上升有關。Loeppky［14］等也有類似發現。水電解質平衡是ALD保鈉保水和ANP利鈉利水動態平衡調節的結果，血漿ANP的水平與ALD呈負相關，與缺氧程度呈正相關［20］。缺氧早期ANP的大量釋放可能是機體對缺氧刺激的良性代償作用，可以對抗腎血管的收縮，有利于尿的生成和排泄，從而有利于維持身體內、外液的平衡。

本研究中低訓3周后低氧暴露6h，ALD的值雖較低訓后常氧值下降，但無顯著性差異。推測可能經3周的漸進式遞增的低氧訓練，機體產生一定的適應，低氧應激反應減小。

4 結論

綜上研究表明，遞增性低氧訓練促進了機體對低氧的習服。

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Effect of Hypoxia Adaption at Imitated Altitude of 4 800m After Hypoxic Training

PAN Xiuqing
(Department of Health Science，Xi’an Physical Education University，Xi’an 710068，Shaanxi，China)

Objectives:There were twenty people who lived on plains for generations tested by this experiment for about three weeks’incremental hypoxia exercise，which tested the changes of serum AVP and ALD when they were exposed to the acute hypoxic conditions at an altitude of 4800 meters and PO2should be from 10．4%to 10．8%after and before the hypoxic training，and marked the AMS，the heart rate and the blood pressure，so as to research the adaptive effects on the incremental hypoxia exercise under hypoxic condition at the imitated high altitude．Methods:Phase 1:The subjects should be exposed to the condition of acute hypoxia for six hours at the altitude of 4800 meters，and made 20 minutes’constant load exercise of supine pedaling with 60rpm and 80W．Then were marked the AMS by LLS scale and tested HR and BP during hypoxic exposition and the serum AVP and ALD after the hypoxic exposion．Phase 2:After three weeks’incremental hypoxic training，Phase 1 was repeated．Results:Comparing these two results under hypoxia-exposed condition after and before the hypoxic training at the imitated altitude of 4 800 meters，we found the number of people with AMS after the hypoxic training was declining from nine to two．The heart rate in the movement was obviously lower than that before the hypoxic training．After 6 hours’exposition under the acute hypoxic conditions，the serum AVP and ALD were declining more significantly than that under normoxic condition．After 3 weeks’hypoxic training，there were no significant difference，compared the serum AVP and ALD under 6 hours’hypoxia-exposed condition with that under the normoxic condition．Conclusion:The incremental hypoxia exercise enhances the adaptation of organisms to hypoxia．

acute hypoxic response;hypoxic training;antidiuretic hormone;aldosterone;acute mountain sickness

G804.23

A

1004－0560(2012)03－0062－04

2012-02-18;

2012-03-14

西安體育學院院管資助項目，課題編號:yb2010－09。

潘秀清(1973－)，女，講師，碩士，主要研究方向為低氧訓練。

責任編輯:喬艷春

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