白癜風患者治療前后血清SOD、M-CSF 和MMP-2水平的變化及臨床意義

程良碧

文獻證實[1]，SOD水平檢測與臨床各種值關系十分密切。GM-CSF是一種重要的炎癥反應較為敏感的標志物[2]。基質金屬蛋白酶(MMPS)是一種具有共同生化活性可降介仔細胞外基質(EX-tra-cellular matrix，ECM)的酶[3]。國內尚未見有白癜風患者治療前后血清SOD，M-CSF和MMP-2水平變化的報道，為此，我們進行了探討，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 患者組:32例，男20例，女12例。均為我院皮膚科門診所確診的尋常型進展期白癜風患者，年齡20～56歲，平均年齡48.2歲。病程1～12年。正常人組:35例，男21例，女14例。均為我院體檢中心經健康體檢合格的正常人，無心，肝，肺，腎等重要臟器無疾患肝，腎功能實驗正常。

1.2 方法 (1)血清SOD，M-CSF測定:采用放射免疫分析法。SOD由上海免疫分技術公司提供。M－CSF試劑盒由北京免疫放射試劑研究所提供按各自提供的說明書進行。(2)血清MMP-2測定:采用ELISA法。試劑由深圳晶美生物有限公司提供，操作按說明書。(3)治療方法:患者每日口服白癜風膠囊(天申宏仁堂制藥有限公司生產)，每次4粒，每日2次，3個月為1療程。同時外用鹵米松乳膏(香港奧美制藥廠生產)，每日1次，連涂1周，停1周時間后繼續外涂，3個月為1療程。

2 結果

2.1 2組治療前后血清SOD，M-CSF和MMP-2含量測定結果見表1。

表1 2組治療前后血清SOD，M-CSF和MMP-2含量測定 (±s)

表1 2組治療前后血清SOD，M-CSF和MMP-2含量測定 (±s)

注:與正常人組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01。

組別SOD M-CSF MMP-2正常人組:141.2 ±35.2 0.48 ±0.15 220.5 ±71.8患者組:治療前 102.5±21.4△△ 108.0±0.64△△ 421.5±180.6△△治療后 122.6±27.4△ 0.59±0.18△ 238.4±79.2△

2.2 患者血清SOD水平與M-CSF，MMP-2相關性分析 結果呈明顯負相關(r值分別為 －0.4712 －0.6138，P值均小于0.01)。

3 討論

SOD是體內氧化代謝過程中產生的超氧陰離子自由基(O2_)的清除劑。O2可將細胞核酶氧化和介聚，使細胞發生突變，與疾病的發生有十分密切的關系[4]。SOD廣泛分布于細胞內和各種體液中，人類許多疾病的病理生理過程，如炎癥，腫瘤損傷及變態均可導致血清SOD代謝的失常。本文檢測的結果表明:白癜風患者在治療前血清SOD水平顯著低于正常人組(P＜0.01)，經治療6個月后與正常人比較仍有顯著性差異(P＜0.05)，分析其原因可能系患者的細胞免疫抑制及外周血T，B淋巴細胞調節紊亂有關[5]。

M-CSF是在炎癥反應過程中由損傷內皮細胞所釋放的一種多肽類激素樣造血生長因子，它可以維持單核-巨噬細胞的生長，增殖，分化為炎癥反應敏感的標志物[6]。本文檢測的結果表明:白癜風患者治療在前血清M-CSF水平非常顯著地高于正常人組(P＜0.01)，經治療6個月后與正常人比較仍有顯著性差異(P＜0.05)，其升高的機理可能是:(1)患者體內淋巴細胞處于活化狀態，使其表達增多。(2)患者的細胞免疫受抑，細胞因子調節網絡受到破壞，使其表達增多。

基質金屬蛋白酶(MMPS)是一種具有許多共同生化活性可降介細胞外基質的酶。明膠酶分為明膠酶A(MMP-2)和明膠酶B(MMP-9)兩種，關于明膠酶在腎臟的作用國內外均已進行了大量的科學研究[7-8]。文獻證實，MMP-2參與基質主要成分IV型膠原的降介，對血管的生成具有重要的臨床價值。本文檢測的結果表明:白癜風患者在治療前血清MMP-2水平顯著地高于正常人組(P＜0.01)，經治療6個月后與正常人比較仍有顯著性差異(P＜0.05)，其升高的機理我們認為是可能是患者表皮中細胞與細胞之間，細胞與基質粘附關系的改變與MMP-2異常增多有關。另一原因可能是細胞外基質為角質形成細胞(KC)的微環境，影響 KC生長分化MMps在白癜風中表達增強引起KC微環境的改變，導致表皮動力學改變，從而參與白癜風的發生與發展。是否還有其它因素有關尚待進一步的研究與探討。

本文還對白癜風患者血清中SOD水平與M-CSF，MMP-2水平進行了相關性分析，結果呈負相關(r值分別為－0.4712－0.6138，P 值均小于 ＜0.01)。

總之，筆者認為，對白癜風患者進行血清SOD，M-CSF和MMP-2水平的檢測，對了解病情，觀察療效和疾病判斷均有重要的臨床價值。

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