淺談餐后高血糖對心血管疾病的影響

茹鮮古麗·托呼提

餐后血糖升高產生的原因相當復雜。當進餐后，食物中的碳水化合物2～3 h內被腸胃消化吸收后經肝臟進入機體外周循環。正常人體內糖的吸收抑制60%～90%肝糖輸出，從而緩沖了人體餐后循環血糖升高；同時，人體肌肉攝糖能力數倍增強，使餐后進入體內循環的葡萄糖絕大多數迅速消耗。而對于心血管疾病潛伏人群，進餐后由于機體血糖迅速升高，卻無法迅速得以代謝消耗，導致餐后心血管相關疾病發生，嚴重影響人們身體健康，甚至會出現生命危險。筆者針對餐后高血糖對心血管疾病的發生率的影響進行了分析探討，具體情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 從2006年3月-2010年9月在筆者所在醫院就診的心血管病患者中隨機抽取86例，其中男56例，女30例，年齡36～69歲，平均57.8歲；86例患者中由餐后血糖迅速升高導致心血管疾病患者為71例，占82.56%。經檢查，86例患者均沒有急慢性感染性疾病、繼發性高血壓、嚴重肝腎功能不全和繼發性糖代謝疾病。

1.2 方法

1.2.1 生化指標測定 對86例患者分別進行空腹和餐后2 h靜脈抽血，并行生化檢測，采用酶法檢測患者的血脂和血糖指標，采用散射比濁法檢測患者的CRP值。

1.2.2 CIMT檢測 采用具有非常高分辨率的彩色血管多普勒超聲，以及線性轉換器提供掃描參數。

1.3 心血管疾病的診斷標準 (1)冠心?。翰捎?979年ISFC/WHO的診斷標準；(2)腦卒中：均經頭部CT或MRI檢查確診；(3)周圍血管?。壕浿車鷦?、靜脈血管造影檢查確診；(4)高血壓病：根據1999年WHO/ISH高血壓治療指南制定的標準[1]。

1.4 統計學處理 用SPSS 10.0軟件進行統計學分析，計數資料采用 χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

86例患者中，71例患者由于餐后機體血糖迅速升高導致心血管疾病，其中發生冠心病者31例，腦卒中13例，周圍血管病9例，高血壓病16例，占82.56%，明顯高于空腹者，比較差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 空腹與餐后血糖導致心血管疾病的比較情況

3 討論

近年來，醫學界多項流行病學研究表明，空腹血糖比餐后血糖對心血管疾病產生以及導致死亡的影響要小的多，即餐后血糖的影響作用更加明顯。相關實驗證明，亞洲糖尿病流行病學及診斷標準研究(DECODA)在亞洲人群中證實，負荷后2 h血糖對全因及心血管死亡的預測能力優于空腹血糖[2]。餐后血糖的迅速升高對人們的健康造成嚴重危害，如果不注意預防和及時就治，后果不堪設想。因此，人們的餐后血糖水平與心血管疾病的關系得到越來越多的重視。

隨著血糖升高，患心腦血管疾病的概率大幅上升，這已打破人體是否正常的界限。多項醫學研究證明，人體的糖耐量異常、血脂異常、高血壓等都是心血管發病的獨立危險因素，當個體具備這些危險因素越多，發生心血管疾病的危險性越大，而在糖耐量出現異常階段心血管疾病呈現危險因素聚積現象，其程度與糖尿病基本相當[3]。本研究表明，餐后高血糖與心血管疾病的發生有著密切關聯，餐后血糖急速升高導致冠心病31例，占36.05%；腦卒中患者13例，占15.17%；周圍血管病患者為9例，占10.47%；高血壓患者為16例，占18.61%；總發病率為82.56%。而空腹檢測結果為：冠心病11例，占12.79%；腦卒中患者5例，占5.81%；周圍血管病患者為7例，占8.14%；高血壓患者為10例，占11.63%，總發病率為38.37%。由此看出，餐后血糖上升導致心血管疾病發生率明顯高于空腹血糖，危害性更大。

筆者建議對餐后血糖進行干預，做到有效預防。對于1型糖尿病患者可應用基礎聯合餐時注射胰島素，如果餐后血糖仍得不到良好控制，可加用口服α糖苷酶抑制劑藥物進行干擾，致使餐后血糖得到有效吸收。對于2型糖尿病患者，在進餐時加服α糖苷酶抑制劑，在控制空腹血糖的基礎上進行強化降低餐后血糖。長期盡早控制高血糖可預防高血糖造成的心血管危害，且盡早干預的時機以IGT階段為佳[4]。

綜上所述，對于糖調節受損者及糖尿病患者，都要根據自身情況進行早期預防和適當藥物干預，嚴格控制血糖變化指標，詳查心血管疾病危害原因，防止餐后血糖迅速升高導致相關心血管疾病發生，確保人們的身體健康，減少病痛折磨。

[1] 張文禮，馬建華.餐后高血糖與心血管疾病關系探討[J].醫學研究生學報，2008，21(6):619-621.

[2] 陳家倫，許曼音.餐后高血糖與心血管病[J].中華內分泌代謝雜志，2007，22(3):1-6.

[3] 劉永兵，張愛倫.老年糖耐量低減患者心血管疾病危險因素及其聚積性研究[J].新疆醫科大學學報，2005，28(5):437-442.

[4] 翁煥，嚴勵.餐后高血糖控制對總體血糖達標的影響[J].中華內分泌代謝雜志，2009，9(1)：I0004-I0007.