血管內支架治療癥狀性頸內動脈顱內段狹窄的臨床分析

葉子明 秦超 石勝良 程道賓 梁志堅 鄧曉梁明輝 陳相仁 胡瑞婷方爛基

頸動脈狹窄被認為是缺血性腦血管病的獨立危險因素，藥物治療經典方法是抗血小板聚集和抗凝，但卒中率仍然較高[1]，臨床試驗證實頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy，CEA)是治療頸動脈狹窄的“金標準”，但CEA僅適用于顱外段的治療，顱內段被視為禁忌癥。目前對顱外段頸內動脈支架成形術報道較多，手術日趨成熟[2]。而對頸內動脈顱內段支架成形術的有效性、安全性、圍手術期并發癥仍處于探索之中。本研究對37例頸內動脈顱內段重度狹窄癥狀性患者行血管內支架成形術治療，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2005年5月至2010年12月在本院神經內科住院，經血管造影證實頸內動脈顱內段重度狹窄癥狀性急性期腦梗死患者37例，其中男28例，女9例，年齡49～78歲，平均年齡(65.00±8.40)歲。主要表現前循環癥狀、體征的患者有29例，合并后循環癥狀、體征的患者有8例。臨床癥狀主要表現為頭昏、肢體乏力、麻木、面癱、失語、構音障礙、意識障礙等。既往有高血壓者23例，糖尿病4例，冠心病1例。根據Mori分型[3]，A型病變25例、B型病變9例、C型病變3例。姜衛劍等[4]路徑分型Ⅰ型23例、Ⅱ型12例和Ⅲ型2例。

1.2 入選標準與排除標準[5]入選標準①癥狀性頸內動脈顱內段狹窄程度＞70%；②患者及其家屬同意并簽手術知情同意書。排除標準：①腦梗死后遺留有嚴重的神經功能障礙；②慢性完全血管閉塞；③狹窄段血管正常管徑＜2 mm；④顱內動脈彌漫性狹窄；⑤2周內曾發生心肌梗死；⑥嚴重全身系統性病變；⑦患者或其家屬不同意。

1.3 影像學資料 所有患者均行頭顱CT或MRI檢查，術前、術后1周內分別行CTP檢查。術前所有患者行DSA檢查，明確動脈狹窄程度、狹窄血管本身及狹窄血管周圍的情況，及側支代償情況。血管狹窄程度的評價：采用華法令-阿司匹林癥狀性顱內動脈病變(WASID)診斷標準計算[1]。狹窄程度(%)＝(1-AS／AN)×100%，AS為狹窄段最窄處的管徑，AN為選擇同一動脈的正常血管管徑。重度狹窄70%～90%，極重度狹窄＞90%～99%。

1.4 介入治療 術前術中常規處理并行NIHSS評分。采用Seldinger技術穿刺右股動脈并置入6F動脈鞘，通過導絲導管交換技術，把6F導引導管頭端置入頸內動脈C1段，以0.014″的微導絲通過狹窄段，微導絲的頭端到達大腦中動脈M2段，極重度狹窄患者先行引入球囊進行預擴張，沿微導絲引入支架通過狹窄段，經造影明確支架定位準確后，以壓力泵擴張球囊使支架完全釋放，其中22例患者置入Genesis-Blue支架，12例患者置入美國Winspan支架。支架釋放后經導引導管造影，觀察管腔內通暢情況。術后常規急查頭顱CT，并于術后1周內行CTP檢查、NIHSS評分。

1.5 CT灌注檢查方法 采用西門子 SOMATOM sensation 16排多層螺旋CT掃描機，使用高壓注射器和19G注射針頭，經手背靜脈注射非離子型造影劑優維顯300，注速為5 mL／s，總量為 40 mL。選擇基底節層面，選擇80 Kv、209 mAs、矩陣512×512、層厚 12 mm，延遲 4 s，總掃描時間 40 s(1 s兩層，40個動態)，獲取40幅圖像／層，共80幅圖像。

1.6 統計學方法 用SPSS13.0統計軟件對數據進行分析。計量資料用描述；部分數據采用配對t檢驗，檢驗水準α＝0.05。

2 結果

37例患者共置入34枚支架，其中2例由于血管過度迂曲，支架未能通過彎曲血管到達狹窄處，改行單純PTA術；3例術中出現血管痙攣，其中2例合并部分性癲癇發作，經處理后手術順利進行，1例因血管痙攣嚴重終止手術。手術成功率91.89%。術后1例出現急性血栓形成、穿刺點出血，無手術相關死亡病例發生。圍術期1個月并發癥發生率10.8%。術后患者肢體乏力、麻木、構音不良、意識障礙不同程度改善，8例患者術后頭昏癥狀消失。

手術成功者術后即刻DSA殘余狹窄程度＜10%，與治療前相比較，管腔狹窄明顯改善，遠端血管分枝明顯增加，術前術后DSA狹窄率比較(85.40% ±8.26%，7.60% ±1.8%，P＜0.05)有統計學差異。手術前后NIHSS評分比較(6.74±2.39，2.32±1.17，P﹤0.05)有統計學差異。

狹窄血管供血區術前、術后rTTP有統計學差異(1.05±0.11，1.01±0.08，t＝-3.95，P＝0.000)，有統計學意義；狹窄血管非供血區術前術后rTTP差異無統計學意義(1.03±0.17，1.02±0.17，t＝-1.62，P ＝ 0.11)。

3 討論

3.1 頸內動脈顱內段血管狹窄支架成形術成功率及影響因素 本組37例患者共置入34枚支架，其中2例因支架未能到達狹窄部位，改行單純PTA術；1例因血管痙攣嚴重終止手術，手術成功率91.89%。頸內動脈顱內段包括巖骨段(C2)、破裂孔段(C3)、海綿竇段(C4)、床突段(C5)、眼段(C6)和交通段(C7)。其彎曲多，個體差異性大。由于解剖位置的特殊性，支架如何順利到達病變血管并定位在血管狹窄的兩端是顱內動脈支架成形術的主要問題，也直接影響手術的成敗。早在1998年Mori等[3]提出了顱內動脈狹窄分型，有助于預測PTA能否成功，但血管支架的柔順性遠不如球囊，單純依靠Mori分型不能解決問題。姜衛劍等提出路徑分型包括Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。路徑是預測支架成功另一個重要的參數。術前可根據Mori分型及路徑分型對手術進行評估，有助于提高手術成功率。本組患者A型病變25例和B型病變9例。路徑分型Ⅰ型23例、Ⅱ型12例手術順利。C型病變3例伴路徑Ⅱ型1例和Ⅲ型2例，1例支架受阻于巖骨段，有一定成角，動脈外為骨性結構，可塑性差，若強行通過支架勢必損傷動脈內膜，形成血栓，支架亦導致變形，定位、打開困難，從而影響手術的順利進行及效果。另1例支架受阻于C6段，為避免損傷眼動脈而終止手術。可見，頸內動脈顱內段血管狹窄患者Ⅰ型路徑和A型病變成功率高。

圖1～3 患者DSA檢查

3.2 頸內動脈顱內段血管狹窄支架成形術臨床療效 頸內動脈發生狹窄，輕者引起血流動力學紊亂，嚴重引起遠端腦組織缺血，腦血栓形成或腦細胞功能減退。本組患者支架成形術后管腔狹窄明顯改善(圖1和圖3)，遠端血管分枝明顯增加，臨床癥狀得到改善，NIHSS評分較術前降低。頭顱CT灌注成像能較好的反映手術前后灌注的改善[6-7]，患者的血管供血區 rTTP顯著改善，提示支架成形術能有效改善狹窄血管的血流動力學，改善腦血管的側支循環，同時改善腦細胞的功能。

3.3 頸內動脈顱內段血管狹窄支架成形術并發癥防治 頸內動脈顱內段血管狹窄支架成形術圍術期并發癥發生率未見報道，本組1例發生急性血栓形成，3例出現血管痙攣，并發癥發生率10.8%。1例急性血栓形成患者發生在術后24 h，患者出現中樞性面舌癱及偏癱，MRI提示急性腦梗死，予抗凝、脫水、腦保護、康復等治療，出院時痊愈。急性血栓形成與手術血管內膜損傷、血小板聚集、血栓形成等有關。為預防血栓形成，多數學者主張術前3～5 d常規抗血小板聚集治療，術中全身肝素化及術后抗凝3 d，可有效預防急性血栓形成。血管痙攣也是常見并發癥之一，術中由于導管導絲、造影劑的刺激，特別是在應用腦保護裝置可導致血管痙攣。若出現血管痙攣，造影可發現痙攣血管明顯變細，患者可有惡心、嘔吐、頭暈、肢體麻木、無力、神志改變等癥狀。本組3例出現血管痙攣，其中1例患者術中保護裝置刺激動脈，引起劇烈血管痙攣，即予加大尼莫地平用量、靜推罌粟堿處理，10 min后癥狀消失，隨后再次出現嚴重血管痙攣而放棄手術。Macdonald[8]報道7例腦保護裝置引起頸內動脈痙攣。Reimers等[9]報道3例保護裝置引起遠段頸內動脈痙攣。對于頸內動脈顱內段支架成形術，由于顱內動脈對刺激較敏感，動脈管徑小，走向迂曲，保護裝置貼壁性不佳，達不到預期效果，因此頸內動脈顱內段支架成形術慎用腦保護裝置，尤其是C6、C7段狹窄患者。另1例術中導引導管置于頸內動脈C1段時，出現明顯動脈痙攣(圖2)，造影顯示動脈明顯變細，經處理后手術順利進行。

頸內動脈顱內段狹窄支架成形術技術成功率較高，并發癥發生率低，是一種較安全、有效的治療方法，其遠期療效及臨床隨機對照試驗有待進一步研究。

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