狼瘡性腎炎并急性腎功能衰竭45例臨床研究

王在紅

焦作市第二人民醫(yī)院，河南焦作 454150

狼瘡性腎炎(lupusnephretis,LN)是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并雙腎不同病理類型的免疫性損害，同時伴有明顯腎臟損害臨床表現(xiàn)的一種疾病。臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎功能損害[1]。LN是機體對內(nèi)源性(自身)抗原所發(fā)生的免疫復(fù)合物性疾病，并伴有T細胞功能紊亂。LN合并急性腎功能衰竭在臨床上較為罕見，病情兇險，預(yù)后不良。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧收集我院自2002年1月～2010年12月收治的45例LN并急性腎功能衰竭患者。其中男性11例，女性34例；年齡28～48歲，平均36.9歲。LN的診斷符合1982年美國風(fēng)濕病協(xié)會的診斷標準[2]。且所有患者均有狼瘡急性活動的臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、面部蝶形紅斑、水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）的診斷標準如下：①短期內(nèi)出現(xiàn)嚴重的腎損害，患者少尿或無尿；②每日血尿素氮含量上升幅度超過3.6mmol/L，血肌酐的上升幅度超過88.4mmol/L。ARF是在LN的基礎(chǔ)上誘發(fā)，排除其他系統(tǒng)性疾病誘發(fā)的ARF。出現(xiàn)ARF的可能誘發(fā)因素為：嚴重感染8例，過度勞累5例，停用激素 4例，不明原因8例。

1.2 輔助檢查

血常規(guī)檢查所有患者的白細胞、紅細胞水平均低于正常水平。抗核抗體和雙鏈DNA陽性，C3水平降低，γ球蛋白含量顯著升高。B超檢查結(jié)果顯示，所有患者的雙側(cè)腎臟均明顯增大，腎血流信號減少。

1.3 治療方法

①糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療：所有患者均用大劑量的糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療緩解癥狀。甲基強的松龍 1000mg/d，連用3d。3d后改為口服強的松，每日劑量為1.2mg/kg。口服 8周后每2周減少5mg，待減至 10mg/d時維持用藥。環(huán)磷酰胺的用法為每2周0.6靜滴，待環(huán)磷酰胺的總用量至8g時停藥。②透析治療：患者應(yīng)盡早進行血液透析或腹膜透析，以緩解腎臟壓力。③抗凝治療：口服潘生丁或靜脈滴注肝素抗凝治療，避免出現(xiàn)血液的高凝狀態(tài)。④積極抗感染：LN合并ARF患者的免疫能力下降，給予抗生素以防感染加重病情或?qū)е录膊》磸?fù)。⑤其他對癥治療：糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，白細胞水平較低患者給予升白細胞的藥物治療等。

1.4 評價指標

完全緩解：腎功能正常，無蛋白尿，LN得到有效控制；有效緩解：腎功能部分恢復(fù)，但仍有蛋白尿，LN基本控制；無效：腎功能無明顯變化甚至惡化，或患者死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS18.0對資料進行統(tǒng)計分析，計量資料的描述用±s，采用t檢驗，以P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 生存組與死亡組各項指標的對比

治療后11例患者完全緩解，完全緩解率為24.4%（11/45）；25例患者部分緩解，部分緩解率為55.6%（25/45）；9例患者死亡，死亡率為20.0%（9/45）。生存組與死亡組的各指標對比結(jié)果如表1所示。統(tǒng)計分析結(jié)果顯示，生存組患者的尿蛋白定量、SCr含量顯著低于死亡組患者，CCr、C3的含量顯著高于死亡組患者，并均具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 生存組與死亡組各項指標的對比（±s）

表1 生存組與死亡組各項指標的對比（±s）

組別例數(shù) 尿蛋白定量(g/24h)SCr(μmol/L)CCr(ml/min)C3(g/L)生存組死亡組P值36 9 3.08±1.12 7.68±1.94 0.001 418.26±78.4 587.98±62.5 0.001 31.67±8.32 16.89±7.24 0.002 0.87±0.24 0.38±0.07 0.001

2.2 受累器官數(shù)與生存數(shù)的關(guān)系

45例患者中有42例合并至少一種其他器官疾病，其中14例合并狼瘡腦病，18例合并心衰，7例貧血，3例患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛。受累器官數(shù)與生存數(shù)的關(guān)系如表2所示，受累的器官數(shù)目越多，死亡的人數(shù)越多，預(yù)后較差。

表2 受累器官數(shù)與生存數(shù)的關(guān)系（n=45）

3 討論

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemiclupuserythematosus,SLE）的腎臟損害即為狼瘡性腎炎。約90%的SLE患者可伴有腎組織損害，腎小球、腎小管和腎組織間質(zhì)等均可受累。SLE是機體針對自身抗原發(fā)起的免疫反應(yīng)所致，同時合并T細胞功能紊亂，是一種免疫系統(tǒng)紊亂性疾病，且腎臟是最常受累的器官之一[3]。LN患者除SLE常見的臨床表現(xiàn)如皮疹、關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱、畏光、脫發(fā)等，還出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等腎組織受損特異的臨床表現(xiàn)。多數(shù)LN表現(xiàn)為急慢性腎炎、隱匿性腎小球腎炎和腎病綜合征，合并ARF的幾率較低，但病情兇險，預(yù)后較差，患者的死亡率較高[4]。

LN合并ARF常見的誘因有嚴重感染、停用激素或過快減少激素用量、過度勞累、暴曬、一些致敏藥物、流產(chǎn)等[5]。部分患者擔心出現(xiàn)激素的嚴重不良反應(yīng)，擅自減量或停用激素從而導(dǎo)致ARF。這類患者往往病情嚴重，容易合并多個器官損害，臨床治療難度較大。因此，對LN患者一定要強調(diào)規(guī)律使用激素的重要性，同時告知擅自減量或停藥激素的嚴重后果。

感染也是LN患者誘發(fā)ARF的常見病因之一。LN患者長期蛋白尿、低蛋白血癥以及免疫抑制治療，導(dǎo)致患者機體的免疫力嚴重下降，容易合并感染進而誘發(fā)ARF。因此，積極抗感染治療有利于促進腎功能恢復(fù)[6]。LN患者的血液處于高凝狀態(tài)，凝血功能的異常容易在腎臟內(nèi)形成微血栓和繼發(fā)性纖溶亢進，進而誘發(fā)ARF。

對LN合并ARF應(yīng)采用大劑量的激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療，但大劑量的激素容易導(dǎo)致鈉水潴留，誘發(fā)或加重心衰[7]。因此，對LN合并ARF患者，應(yīng)盡早開始透析治療。有研究表明，腹膜透析能夠暫時代替腎組織行使功能，維持水電解質(zhì)平衡和穩(wěn)定的血流動力學(xué)，且腹膜透析還可少量多次放腹水，減輕腹水對腎臟的壓迫進而改善腎組織的血循環(huán)。因此，他們認為腹膜透析更適合于LN合并ARF，尤其是對合并充血性心力衰竭的患者，但要注意護理腹部切口以免感染[8]。

本研究結(jié)果顯示，死亡患者的腎功能指標較生存患者差，提示積極治療促進腎功能恢復(fù)有利于提高生存力，同時腎功能指標可用于評判患者的預(yù)后。合并多個器官損害的，預(yù)后較差，死亡率較高，說明其他器官的損害加重病情和治療難度。

綜上所述，LN合并ARF的病情兇險，預(yù)后較差，死亡率較高，尤其是合并多個其他器官損害者。臨床上要注意避免ARF的誘因，預(yù)防ARF的發(fā)生。

[1] 李驚子，鄒萬忠.狼瘡腎炎的病理組織學(xué)檢查[J].新醫(yī)學(xué)，2007，38(3)：205-206.

[2] KimberlyRP.Reversible"endstage"lupusnephritis[J].AmJMed,1983,74(3):361-363.

[3] zappitelliM，DuffyCM，BernardC，d8I.Evaluationofactivity，chronicity andtubulointemtitialindicesforchildhoodlupusnephritis[J].Pediatr Nephrol，2008.23(1)：83-91.

[4] BalowJE，AustinHA.Maintenancetherapyforlupusnephritis--somethingold，somethingnew[J].NEnglJMed，2004，350(10)：1044-1046.

[5] RahmanA，IsenbergDA.Systemiclupuserythematosus[J].NEnslJMed，2008，358(9)：929-939.

[6] 陳興圍，張小利，劉春燕，等.系統(tǒng)惟紅斑狼瘡患者血清抗dsDNA抗體的表達水平變化及臨床意義分析[J].放射免疫學(xué)雜志，2008，21(1)：6.

[7] RowleyB，MonestierM.Mechanismsofheavymetal-inducedautoimmunity[J].Mollmmunol，2005，42(7)：833-838.

[8] 朱學(xué)海，魏代奎.183例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者自身抗體和補體檢測的臨床意義[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2009，15(6)：1255-1256.