人副流感病毒入侵宿主細胞的分子機制

賀 英，薛 倩，安艷娟，胡陳瑩，李姝槿，郝云霞，魏博欣

(河北科技師范學院動物科技學院，河北省預防獸醫學重點實驗室，河北秦皇島，066600)

人副流感病毒(human parainfluenza virus，HPIV)發現于20世紀50年代末，原名仙臺病毒，最初從日本仙臺市一例死于肺炎的患兒肺液中分離獲得。據統計，大約30% ～40%的嬰幼兒急性呼吸道感染都是由HPIV引起的。HPIV1型、2型和3型是引起世界各地多數兒童義膜性喉頭炎、細支氣管炎和肺炎的主要原因［1］。HPIV3引起的病例占美國小兒科呼吸住院治療病例的11%，是引起嬰兒義膜性喉頭炎的主要原因;而HPIV1和HPIV2傾向于感染年齡較大的兒童和青少年。其他兒童呼吸系統疾病如流行性感冒和麻疹已經通過免疫接種計劃和抗病毒治療得到某種程度的控制，也開發了一些有效的預防策略。但是對于副流感病毒，并沒有有效的治療手段，所以在預防和治療副流感病毒方面遠遠落后于對其他疾病的預防和治療。

副流感病毒的抗病毒治療方法目前尚沒有深入的研究報道，探明該病毒生命周期的特征可以發現病毒的弱點來加以攻擊。HPIV通過結合受體分子來進入靶細胞，然后融合病毒包膜和宿主細胞膜進入細胞質。受體結合、細胞膜融合和進入是病毒入侵的關鍵步驟，所以干擾病毒生命周期從而預防疾病是目前控制病毒的主要研究策略。了解病毒入侵的分子作用機制是理解呼吸疾病的發病原理和預防治療的基礎。

1 副流感病毒及其生命周期

1．1 病毒的結構

人副流感病毒是副粘病毒科內的呼吸道病毒和腮腺炎病毒的成員。……