B型主動脈夾層98例報告

谷涌泉 郭連瑞 齊立行 俞恒錫 李學鋒 佟 鑄 崔世軍 吳英鋒 武 欣 郭建明 張 建 汪忠鎬

(首都醫科大學宣武醫院血管外科 首都醫科大學血管外科研究所，北京 100053)

B型主動脈夾層98例報告

谷涌泉 郭連瑞 齊立行 俞恒錫 李學鋒 佟 鑄 崔世軍 吳英鋒 武 欣 郭建明 張 建 汪忠鎬

(首都醫科大學宣武醫院血管外科 首都醫科大學血管外科研究所，北京 100053)

目的 探討B型主動脈夾層的治療效果，急、慢性主動脈夾層的治療措施。 方法 2001年7月～2011年6月98例B型主動脈夾層(胸主動脈夾層96例，腹主動脈夾層2例;急性主動脈夾層89例，慢性9例)行胸主動脈腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)83例，外科手術修復1例，保守治療10例，術前夾層動脈瘤突然破裂死亡4例。采用直型帶膜支架修復80例，分支帶膜支架修復3例。雜交手術7例，先行右腋動脈－左腋動脈人工血管旁路移植5例，行左頸動脈－左鎖骨下動脈人工血管旁路移植2例。保守治療的10例中，4例經1周治療痊愈。9例慢性主動脈夾層發現夾層不斷擴大，采取腔內修復治療。 結果 83例腔內修復手術圍手術期死亡2例，病死率2.4%(2/83)，死亡原因:1例術后1周因心包填塞(尸檢結果)，1例為不明原因于術后第2天死亡，考慮為其他位置再次破裂所致;余81例術后恢復良好，無腦卒中發生。腔內手術發生Ⅰ型內漏14例(16.9%);81例出院時夾層內血栓形成69例，12例夾層中仍可見部分血流。保守治療的10例，6例顯示夾層內血栓形成，其余變化不大。84例隨訪2～121個月，平均36.5月，隨訪率91.3%(84/92)，其中TEVAR隨訪75例，保守治療隨訪8例，外科手術隨訪1例:1例腔內修復術后3個月胸降主動脈再次破裂死亡，2例Ⅰ型內漏存在，夾層不斷擴大，再次放置帶膜支架后消失，其余病例情況良好。 結論 急性B型主動脈夾層的治療要積極，TEVAR為首選，可以取得比較好的療效;慢性B型主動脈夾層應注意隨訪，必要時采用TEVAR治療。

B型主動脈夾層; 胸主動脈腔內修復; 帶膜支架

主動脈夾層(aortic dissection，AD)是一種主動脈急、危、重的病變，病死率極高，即使慢性主動脈夾層也有較高的病死率。2002年7月～2011年6月我們收治98例AD(92例屬于我院病例，6例屬于外院會診手術病例)，現將治療情況與結果報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組98例，男76例，女22例。年齡35～73歲，平均45.5歲。臨床表現:單純胸、背部疼痛62例，單純腹部疼痛6例，同時胸背部及腹部疼痛23例，截癱1例，無明顯癥狀6例。病變情況:胸主動脈夾層96例，腹主動脈夾層2例。急性主動脈夾層89例，慢性9例。影像學資料(MRA、CTA或DSA)顯示:主動脈第1個破口的位置位于弓降部和弓部90例，其中破口位于大彎側88例，位于小彎側2例，占91.8%;6例位于胸降主動脈距左鎖骨下動脈5～7 cm，占 6.1%;2例位于腹主動脈，占 2.1%。除2例慢性夾層演變為假性動脈瘤外，96例均有2個或者2個以上破口，其中第2個破口位于腎動脈水平34例，位于腎動脈與腸系膜上動脈之間8例，位于腹腔干動脈上方的胸主動脈下方6例，位于左髂動脈25例，位于右髂動脈23例。在弓降部破口中，3例夾層逆行到升主動脈。合并高血壓病93例，冠狀動脈硬化性心臟病4例，糖尿病12例，腦梗死8例。有吸煙史36例，占36.7%。

胸主動脈腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)病例選擇標準:①解剖條件適合腔內修復;②經濟條件允許;③身體條件不允許開放手術。開放手術病例選擇標準:①解剖條件不適合腔內修復;②身體條件允許開放手術。保守治療病例選擇標準:經濟條件不允許腔內修復和身體條件不允許開放手術。

1.2 方法

腔內修復83例;開放手術修復1例;保守治療10例;4例原準備行腔內帶膜支架修復術，因為術前發熱，推遲手術，但是出現動脈夾層的再次破裂死亡。

腔內修復83例:進口帶膜支架43例，國產帶膜支架40例;直型帶膜支架修復80例，分支帶膜支架修復3例。18例由于破口距離左鎖下動脈過短，7例采用雜交手術，先行右腋動脈－左腋動脈人工血管旁路移植5例，行左頸動脈－左鎖骨下動脈人工血管旁路移植2例，術中直接結扎左鎖骨下動脈近端6例，采用封堵器1例;3例行分支腔內移植物修復(北京裕恒佳醫療器械有限公司);2例同時伴有左鎖骨下動脈破口，直接封閉了主動脈破口，沒有封閉左鎖骨下破口;6例直接封堵了左鎖骨下動脈。破口位于左鎖骨下動脈和左頸總動脈之間的3例:1例行右鎖骨下動脈－左頸動脈－左鎖骨下人工血管旁路移植;1例行術中開窗，保留左頸動脈，而封閉左鎖骨下動脈;1例因真腔在右腎動脈平面完全閉塞，導絲無法到達遠端的真腔，在真假腔之間開窗后，通過腹主動脈腎平面的真腔到達腹主動脈下段和髂總動脈的假腔進入到股動脈真腔，然后在假腔和真腔之間使用球囊擴張后，使帶有腔內移植物的輸送器能夠通過上述通道進入胸主動脈釋放以覆蓋其破口［1］。

保守治療的10例中，包括胸主動脈夾層9例，腹主動脈夾層1例。6例因為經濟條件差，沒有接受腔內修復治療;4例經過1周的保守治療，在準備行腔內修復時發現胸主動脈夾層已經形成血栓，破口也已經消失而放棄腔內治療。保守治療的主要措施包括鎮靜、鎮痛、降壓和止血等。

1例腹主動脈夾層行病變的腹主動脈切除聯合人工血管置換術。

2 結果

除4例術前胸主動脈夾層動脈瘤破裂死亡外，TEVAR術后圍手術期死亡2例(均為外院手術病例)，病死率為2.4%(2/83)，死亡原因:1例術后1周因心包填塞(尸檢結果)，1例為不明原因術后第2天死亡，考慮為其他位置再次破裂所致。其他患者術后恢復良好，無腦卒中發生。8例直接封堵左鎖骨下動脈而沒有重建左椎動脈中有2例自訴術后頭暈，2周后緩解。采用分支型支架行腔內修復的3例中，1例輸送器分支的頭端過大，由于無法取出，手術切開左鎖骨下動脈才將頭端取出，患者術后恢復良好;2例術后恢復良好出院。1例術中隔膜損傷破裂，又放置了2枚支架才成功封堵破口。TEVAR發生Ⅰ型內漏14例，占16.9%(14/83)。81例出院時夾層內血栓形成69例，占85.2%(69/81);12例夾層中仍可見部分血流，占14.8%(12/81)。

保守治療的10例出院時全部復查CTA，6例顯示夾層內血栓形成，破口消失;3例變化不大，其中1例腹主動脈夾層。

84例隨訪2～121個月，平均36.5月，隨訪率91.3%(84/92)，其中腔內修復隨訪75例，保守治療隨訪8例，外科手術隨訪1例:1例腔內修復術后3個月胸降主動脈再次破裂死亡，2例Ⅰ型內漏存在，夾層不斷擴大，再次放置帶膜支架后消失，其余病例情況良好。

3 討論

主動脈夾層是主動脈血流沖破動脈內膜，進入動脈壁中層或者外層，將主動脈撕裂成內外兩層的急性疾病［2］。主要原因是高血壓，其次也有先天性遺傳因素，如馬凡綜合征等。本組94.9%(93/98)患者伴有高血壓。

目前，主動脈夾層的治療各種觀點不盡相同，臨床研究的結果也不一致。Tsai等［3］報道對于Stanford B型夾層經過內科積極治療，有85% ～90%的患者可以安全度過危險期。本組病例明確診斷后即開始鎮痛、鎮靜等治療，所有高血壓患者要降壓處理，6例很快假腔形成了血栓，沒有造成遠端的血流動力學改變，因此，沒有進行外科干預，而是隨訪處理。自從 1999 年 Dake等［4］和 Nienaber等［5］成功采用TEVAR治療急、慢性胸主動脈夾層以來，這種技術已經得到比較好的應用和發展［6～8］。TEVAR具有創傷小，成功率高，死亡率和并發癥低的特點，已經成為目前治療B型主動脈夾層的主流。然而，目前對于急、慢性主動脈夾層的適應證上存在爭議。關于急性B型主動脈夾層的治療，有不少學者反對急性期進行TEVAR，原因:①約有73%發病初期無嚴重并發癥，這部分患者經過藥物保守治療效果滿意［9］;②復雜的急性B型主動脈夾層的TEVAR手術并發癥高達76%，30 d死亡率高達21%［10］;③急性期水腫的動脈壁支撐力較差，支架置入易松動移位，且薄弱的隔膜也易受到支架的損傷［11］。本組1例術中發生隔膜損傷破裂，連續放置2枚支架才成功封堵破口。因此，這部分學者認為急性B型主動脈夾層接受TEVAR的手術適應證是有致死性并發癥者，比如遠端臟器的低灌注、夾層動脈瘤破裂或者趨向破裂、無法抗拒的疼痛及難以控制的血壓的等。然而，有一些學者認為即使沒有嚴重并發癥的 B型夾層患者，也應當在急性期行TEVAR，原因主要有以下幾個方面:①TEVAR治療胸主動脈的薈萃分析［12］結果顯示TEVAR成功率高達98.5%，30 d內死亡率僅為5.3%，總并發癥發生率為13.6%;②Fattorid等［13］比較了 59例傳統手術和66例TEVAR治療急性B型夾層，結果顯示前者住院期間死亡率高達33.9%，后者僅為10.0%，TEVAR的死亡率明顯低于外科開放手術，說明TEVAR的技術優勢明顯;③大量急性夾層患者進入慢性期后仍將面對夾層相關的嚴重事件，主張對急性主動脈夾層進行積極干預［14］。本組4例TEVAR手術前突然破裂死亡，可能就是這種情況，我們沒能挽救他們的生命甚是遺憾。因此，我們也主張對于急性夾層應當積極外科干預，TEVAR為首選。

在急性期采取TEVAR治療時，錨定區的選擇至關重要。在早期我們采用各種方法，比如分支血管支架應用，結合雜交手術等，主要原因就是要保證近端錨定區是在一個穩妥血管(正常血管或者接近正常的血管)壁上。近期我們有8例沒有重建椎動脈血流，而是直接封堵左鎖骨下動脈，僅2例出現暫時性頭暈，2周后可以通過對側血管代償。因此，我們認為如果左側椎動脈不是優勢動脈，完全可以直接封堵，如果是優勢動脈，若術前能夠評估基底動脈環(WILLIS環)通暢，直接封堵左鎖骨下動脈應當沒有問題。

急性期TEVAR治療主要目的是恢復真腔的優勢血流，緩解遠端低灌注和預防破裂，并不特別關注消除假腔內的血流。因此，一般的內漏只要不影響真腔血流，可以不必過度關注。本組12例出院時夾層中仍可見部分血流，隨訪中發現這些假腔內血流已經血栓形成。因此，我們認為急性AD手術適應證:①影響真腔正常血流，遠端組織器官有缺血表現;②夾層不斷增大，有破裂的可能。

目前，對于慢性主動脈夾層采用TEVAR也存在爭議，不過最近一項大樣本多中心前瞻性研究(instead研究)［15］對藥物治療和TEVAR療效進行了比較，2種方法1年死亡率分別為3%和10%，這一結果提示對于慢性主動脈夾層不提倡積極的TEVAR治療。目前，對于慢性主動脈夾層TEVAR治療主要適應證是高危患者［8］，如慢性夾層動脈瘤直徑＞5.5 cm，主動脈夾層的假腔增大每年超過1 cm，由于真腔狹窄或者腎動脈受壓造成的腎臟低灌注所致的難以控制的高血壓，反復發作的胸背部疼痛，以及真腔受壓導致遠端臟器或者組織缺血等。我們對此表示贊成。本組9例TEVAR就是屬于在短期內假腔擴大。

術中如果真腔完全受壓，無法通過假腔到達真腔時，可以在保證方向正確的前提下，用導絲穿破真假腔的隔膜到達真腔，只要保證近端是在真腔中，能夠使支架順利到達真腔的弓降部，封堵主要破口，達到治療目的。本組1例即屬于這種情況［1］，而且也有類似的報道［16］。

本組圍手術期死亡2例，仔細分析原因我們認為如果術后觀察仔細，并且處理得當，有可能避免。第1例經過尸體解剖發現是心包填塞，其實在術后第3天患者即有癥狀，無奈當地醫生沒有匯報也沒有重視處理，一直到患者去世前才發現，為時已晚。

綜上所述，我們認為急性B型主動脈夾層的治療要積極，以TEVAR為首選，可以取得比較好的療效;慢性B型主動脈夾層注意隨訪，TEVAR治療要慎重。

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(責任編輯:李賀瓊)

Type B Aortic Dissection:Report of 98 Cases

GuYongquan，GuoLianrui，QiLixing，etal.DepartmentVascularSurgery，InstituteofVascularSurgery，XuanwuHospital，CapitalMedicalUniversity，Beijing100053，China

ObjectiveTo explore the therapeutic regimen and outcomes of acute and chronic type B aortic dissection.MethodsData of 98 patients with type B aortic dissection，who were treated from July 2001 to June 2011，were retrospectively analyzed.Of these patients，thoracic aortic dissection was found in 96 cases，and abdominal aortic dissection in the other 2;acute aortic dissection was diagnosed in 89 of the patients and chronic aortic dissection in the other 9.Thoracic endovascular aortic repair(TEVAR)was done in 83 patients，surgical repair in one patient，and conservative treatmentwas carried out in the other 10 patients.Four patients died of ruptured aortic aneurysm before operation.In the restof the patients，we used tubularmembrane-covered stent in 80 patients，and branched membrane-covered stent in 3;hybrid operation was performed on 7 patients including axillo-axillary arterial bypass in 5 patients，and left carotid-subclavian arterial bypass in 2 before endovascular treatment.In the 10 patients who

conservative treatment，4 recovered in one week.Nine patients with chronic aortic dissection underwent endovascular repair for progressively expanded false lumen.ResultsPerioperative death occurred in 2 patients who received TEVAR(2.4%):one patient died of pericardial tamponade(confirmed by autopsy)one week after the endovascular repair，and the other patient died on the second postoperative day with an unidentified cause which was supposed to be a new tear in the aortic wall.Other 81 patients who recieved TEVAR recovered uneventfully.Type Ⅰ endoleak was found in 14 of the patients(16.9%);thrombosis in the false lumen was found in 69 patients on discharge，whereas partial blood flow was still present in the false lumen in 12 patients.Six out of the 10 cases of conservative treatmenthad thrombosis in the false lumen.Totally 84 patients，including 75 patientswho underwent endovascular repair，8 patients who recieved conserving treatments，and 1 patient who had surgical repair，were followed up(91.3%)for 2-121 months(mean，36.5 months).One patient died 3 months after the endovascular repair due to rupture of the descending thoracic aorta.Progressive aortic dissection was found in 2 patients during the follow-up，which was cured with a second operation with amembranecovered stent.ConclusionsAcute type B aortic dissection should be actively treated with TEVAR as the first choice.Patients with chronic type B aortic dissectionmust be attentively followed up，and TEVAR shall be carried outwhen necessary.

Type B aortic dissection;Thoracic endovascular aneurysm repair;Membrane-covered stent

R654.3

A

1009－6604(2012)08－0675－04

2012－01－11)

2012－03－31)

·臨床論著·