肝硬化患者幽門螺桿菌感染和血氨關(guān)系探討

楊金元

(江蘇省泰州市蘇陳中心衛(wèi)生院 225300)

幽門螺旋桿菌不僅是慢性胃炎及消化性潰瘍的重要致病菌，而且與胃外疾病的發(fā)生有關(guān)。近來研究發(fā)現(xiàn)慢性肝病尤其是肝硬化患者中胃粘膜HP感染明顯升高，肝硬化并發(fā)HP感染時(shí)血氨水平明顯升高，根除HP可在一定程度上降低血氨水平，HP感染的產(chǎn)氨水平還不足以導(dǎo)致高氨狀態(tài)，現(xiàn)將上述研究HP與血氨水平的關(guān)系探討，為預(yù)防肝性腦病而對肝硬化患者實(shí)施抗HP治療的必要性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 一般資料

2002年1 月－2008年共收治38例肝硬化，均符合2002年中華肝病學(xué)會(huì)制定的肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除了其它如心、肺、腎臟疾病，近期使用抗HP感染治療2周以及使用抗生素、鎮(zhèn)靜劑、降血氨藥、支鏈氨基酸等38例患者中，男，24例，女，14例，年齡38－64歲，平均52歲，其中乙型病毒型肝炎后肝硬化26例，酒精性肝硬化12例。

2 方法

內(nèi)鏡下取胃粘膜1min快速尿激酶反應(yīng)12C－尿素呼氣試驗(yàn)，陽性者診斷為HP感染，低蛋白飲食1天后次日清晨空腹抽血3m l，測定血氨水平。

根治HP治療根據(jù)HP感染采用每次奧美拉唑20mg、替硝0.4g阿莫西林1.0g三聯(lián)療法每日2次連續(xù)治療2周停藥，1個(gè)月后查血氨及HP。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS16統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析計(jì)量資料以±s及表示采用檢驗(yàn)P＜0.05為差異性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果 38例患者中HP陽性患者23例占64%，陰性15例占39%，HP陽性組織抗HP治療18例，HP轉(zhuǎn)陰后血氨水平無明顯降低(P＞0.05)，HP未轉(zhuǎn)陰者血氨水平無明顯變化(P＞0.05)，見表1

二組HP根除后血氨的變化(X±S)μmol/l

3 討論

3.1 肝性腦病是肝硬化的主要并發(fā)癥，氨中毒學(xué)說在肝性腦病發(fā)病機(jī)制中占主導(dǎo)地位，體內(nèi)氨主要來源于胃腸道、腎臟和肌肉，胃腸道是氨的主要來源，胃腸道每日產(chǎn)氨4g，占機(jī)體氨總量的90%，大部分由尿素酶分解，血循環(huán)彌散至腸道的尿素產(chǎn)生，定植在胃粘膜的HP分泌大量高度活性的尿素酶，尿素酶分解尿液中的尿素產(chǎn)生氨和CO2，氨進(jìn)行血循環(huán)，絕大部分血氨在肝臟中經(jīng)鳥氨酸代謝轉(zhuǎn)變成尿素并排出體外，因此，肝功能正常時(shí)血氨水平可維持正常水平，而肝功能損害，鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成降低，可引起血氨升高，而誘發(fā)肝性腦病。目前對HP感染是否能引起或加重肝性腦病有爭論，有人認(rèn)為HP感染會(huì)引起血氨升高而誘發(fā)肝性腦病，抗HP感染有降低肝性腦病的發(fā)生，也有人認(rèn)為血氨水平與HP感染無關(guān)。

3.2 本研究表明，HP陽性患者血氨水平較HP陰性患者高，推斷一方面可能與HP陽性患者肝功能損害嚴(yán)重，肝臟合成尿素有關(guān)，另一方面可能與肝功能損害嚴(yán)重時(shí)門體靜脈分流增加有關(guān)。

3.3 綜上所述，肝硬化患者HP感染可導(dǎo)致胃產(chǎn)氨增加，根治HP感染可降低胃產(chǎn)氨水平，但對血氨水平無影響，肝硬化患者血氨升高的原因可能是體內(nèi)氨的代謝障礙而非胃腸道產(chǎn)氨過高，肝硬化患者HP感染、易感染和肝功能損害程度有關(guān)，對肝硬化患者根治HP不能降低血氨水平。