張正綿 翁晨曦 林日萍 鄭荔飛
(福建省煤礦中心醫院,350025)
1.1 對象 選擇我科2010-03—2011-07期間收治的497例矽肺患者(剔除高血壓病、冠心病、糖尿病、缺血性腦病)進行調查分析。
1.2 方法 以患者入院后的第一次心電圖檢查為依據,采用上海光電醫用電子儀器有限公司生產的三道自動分析心電圖機[1],12導聯,固定操作人員,按照《心電圖學》標準診斷。數據資料整理后錄入計算機,采用Epi info軟件包進行統計。
2.1 心電圖異常情況 在497例矽肺患者中,心電圖異常檢出166例,其中右心心電圖異常檢出50例,左心心電圖異常檢出35例,心律失常檢出63例,心肌缺血檢出18例(表1)。
2.2 矽肺患者心電圖異常與年齡的關系 矽肺患者心電圖異常與正常人相似,隨年齡增長而增加,尤其是≥60歲的患者心電圖異常表現明顯(表2)。
2.3 矽肺患者心電圖異常與患病時間的關系 矽肺患者心電圖改變隨病程增長而增加,尤其是發病時間≥10年者明顯增加(表3)。
2.4 矽肺患者心電圖改變與矽肺期數的關系 矽肺患者心電圖異常隨著矽肺期別的增加而增多(表4)。

表1 矽肺患者心電圖異常分布情況

表2 矽肺患者心電圖異常與年齡的關系

表3 矽肺患者心電圖異常與患病時間的關系

表4 矽肺患者心電圖改變與矽肺期數的關系
2.5 心電圖左右心異常與矽肺期數的關系 觀察166例矽肺患者(剔除左右心同時異常者),隨著期別的增加,左右心異常基本也增高;同期別內Ⅰ、Ⅱ期的左右心異常基本沒有區別,但Ⅲ期的右心異常明顯高于左心,差異有統計學意義;166例矽肺患者中,右心異常總數高于左心異常總數(表5)。

表5 心電圖左右心異常與矽肺期數的關系[n(%)]
矽肺致肺組織廣泛的纖維化,使肺通氣面積縮小,通氣/血流比例失調,局部或廣泛的肺氣腫使肺內壓升高,壓迫肺毛細血管床;肺組織纖維化也使肺毛細血管床減少,肺血管受纖維化的壓迫和牽拉,管腔面積縮小;肺血管本身纖維化,管壁增厚,彈性減少,這些都使肺動脈壓升高,肺循環阻力增加,從而增加右心后負荷。矽肺病人多合并慢性支氣管炎,長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄,通氣阻力增加,繼發肺內壓增高進一步導致肺動脈壓升高,此外,矽肺病人長期慢性缺氧可導致心肌變性,并常繼發紅細胞增多,使血液黏稠度增加,也導致肺循環阻力增加。長期以來,肺心病能否引起左心形態和功能變化一直存在爭議[2]。傳統的觀點認為肺心病是由于肺組織或血管的結構或功能性病變引起肺動脈高壓、繼發右心室肥大,大多認為肺心病只累及右心,而左心則可正常。目前趨向于認為肺心病時,左心室也可發生結構和功能性改變,肺心病不單是右心疾病,左心室同樣受累,是一種全心病。
[1]郭繼鴻.心電圖學[M].北京:人民衛生出版社,2002:49.
[2]鮑含誠.范雪云.塵肺病[M].北京:煤炭工業出版社,2010:359.