急性胰腺炎638例臨床分析

湯德良，邢佳麗，沈君華

(南通大學第二附屬醫院急診科，江蘇 南通 226001)

急性胰腺炎(AP)是臨床常見的急腹癥之一，近年來發病率呈上升趨勢，為提高AP診治水平，對我院收治的638例AP患者臨床資料總結分析如下，以供同行參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2000年1月至2009年12月間收治的AP患者638例，按1997年中華醫學會外科學會胰腺學組提出的臨床診斷及分級標準進行診斷[1]。年齡27～73歲，平均45歲，其中男性占57.1%(364/638)，女性占42.9%(274/638)。＞60歲者占13.9%(89/638)，20～60歲者占68.0%(434/638)，＜20歲者占18.0%(115/638)。

1.2 方法 對638例AP患者的發病年齡、性別、病因、分型、治療、實驗室檢查、轉歸進行總結分析。采用SPSS10.0統計軟件，計數資料比較采用χ2檢驗。

2 結果

近幾年來AP患者人數呈上升趨勢，638例患者中，2000-2004年占 29.0%(185/638)，2005-2009年占71.0%(453/638)。20～60歲者明顯多于60歲以上和20歲以下者，兩者比較差異均有統計學意義。

2.1 病因 638例中明確病因者占87.1%(556/638)，其中膽源性占46.9%(299/638)，高脂血癥占17.6%(112/638)，暴飲暴食占12.1%(77/638)，飲酒占4.9%(31/638)，糖尿病占 3.4%(22/638)，手術外傷占1.7%(13/638)，妊娠占 0.3%(2/638)，原因不明者占12.9%(82/638)。

2.2 性別 男性發病率高于女性。在暴飲暴食和酒精性病因方面男性明顯高于女性，在膽源性病因方面女性明顯高于男性。

2.3 實驗室檢查 血尿淀粉酶升高者占95.9%(612/638)，CT平掃和增強后，胰腺有形態學改變占71.0%(453/638)，表現為胰腺彌漫性增大、胰腺周圍有滲出液。

2.4 癥狀輕重 638例AP患者中，587例為輕癥急性胰腺炎(MAP)，占92.0%，51例為重癥急性胰腺炎(SAP)，占8.0%。

2.5 治療方法 主要包括：①禁食、胃腸減壓；②及時輸液，糾正低血容量及水電解質紊亂；③靜脈營養支持；④抗生素使用；⑤解痙止痛；⑥抑制胰酶活性；⑦減少胰液分泌；⑧內鏡治療；⑨中醫藥治療；⑩手術治療。

2.6 轉歸 587例MAP患者1周內臨床癥狀消失、淀粉酶降至正常者有545例，占85.4%(545/638)，有20例MAP患者1周內臨床癥狀消失，但血淀粉酶仍持續升高，占3.1%(20/638)，有22例MAP患者臨床癥狀加重、血淀粉酶進行性升高轉外科治療，占3.4%(22/638)。51例SAP經內科綜合治療后，32例臨床癥狀消失、淀粉酶降至正常，其余19例手術治療。手術總數為41例，占總病例數的6.4%(41/638)，手術成功率為63.4%(26/41)，死亡15例，占總病例數的2.4%(15/638)。

3 討 論

本研究顯示，AP患者數呈上升趨勢，青壯年發病率明顯高于老年和青少年，與飲食結構與生活方式有密切關系。

AP病因復雜多樣，膽石癥最多見，與70%～80%的胰管和膽總管共同通道開口于十二指腸壺腹部、Oddi's括約肌功能不全、細菌毒素、溶血磷脂酰膽堿等有關。高脂血癥成為第二位因素，超過酗酒和暴飲暴食等病因，與李昂等[2]報道一致。高脂血癥患者血液黏稠度增高，血清脂質顆粒阻塞胰腺血管，三酰甘油水解釋放大量毒性作用的游離脂肪酸，造成局部微栓塞及毛細血管膜損害，導致胰腺缺血缺氧，進而誘發AP，這一因素上升與我國人民生活水平提高、進食油脂性食物增加有關。同時糖尿病引起AP數也呈上升趨勢。另外AP多種病因相對獨立又相互關聯，互為因果又惡性循環，如脂質代謝異常患者過度飲酒更易引起AP，應引起臨床重視。

MAP一般不用抗生素治療。由于感染是SAP死亡的主要原因，因此應給予廣譜、高效的抗生素治療，國內將單獨使用亞胺培南或喹諾酮類+甲(替)硝唑作為一線治療方案。另外膽源性胰腺炎應常規使用抗生素。由于生長抑素、鼻膽管引流、乳頭擴約肌切開取石術、內鏡下逆行胰膽管造影術(DRCP)、中醫藥(如大黃、丹參等)等的臨床應用，AP特別是SAP的治療觀念發生了變化，趨向于非手術治療。如當SAP懷疑或確定為膽源性者或有明顯膽道梗阻、黃疸者，應及時進行DRCP治療，推薦在發病后24～48 h內進行。對于合并多臟器功能衰竭及冠心病、糖尿病等多種并發癥的SAP，手術風險大，死亡率高，亦可采用積極的非手術治療[3]。SAP保持完整的胰腺被膜是良好療效的基礎，認為對SAP早期(3 d內)手術，會因手術創傷加重病情，使患者不能度過休克期[4-5]。本研究有8例SAP患者行早期手術，有5例患者死亡。本研究非手術治療占93.6%，取得良好療效。與文獻報道一致[6]。當SAP非手術治療后，出現感染加重、穿孔出血等并發癥時應及時手術治療[7]。

本研究中有20例MAP經積極治療后癥狀和體征完全消失，但血淀粉酶仍持續升高，排除病情復發、SAP及局部并發癥、慢性胰腺炎等，考慮與下列原因有關：(1)嚴重肝腎疾病導致血淀粉酶清除減慢，本組有5例合并嚴重肝腎功能不全，血淀粉酶升高持續16～33 d。(2)進入血循環的淀粉酶增加，除唾液腺、乳腺、胃腸道、腫瘤等器官亦可產生唾液腺型淀粉酶，從而使血淀粉酶升高[8]。本組合并腫瘤3例，慢性呼吸衰竭2例，腮腺炎2例。(3)廣泛動脈硬化、血脂過高、長期酗酒等，均可導致血淀粉酶持續升高。(4)先天性膽管擴張癥、胰膽合流異常、糖尿病酮癥酸中毒也可導致血淀粉酶非特異性增高。

本研究中有9例SAP無明顯腹痛，首發癥狀為腹脹者3例、嘔吐2例、黃疸2例、發熱1例、休克1例，多于入院3～7 d后修正診斷為SAP，年齡60～80歲，平均72歲，與文獻報道無癥狀性SAP以老年人多見相符[9]。這與老年人生理功能退化、疼痛閾值升高、反應遲鈍及主訴不明有關，且往往合并有急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎功能衰竭、多臟器功能衰竭等，容易誤診、漏診而延誤病情。最終6例死亡，3例治愈。

綜上所述，近十年來，AP發生率呈上升趨勢，特別是男性青壯年人群發病率更高，同時代謝綜合征相關性AP也在增加，控制血脂、血糖對防治AP具有重要意義，應定期開展高危人群的宣教工作。對不明原因、少見病因導致的AP應加以注意和認識。自從SAP的治療從單純手術治療轉變為以內科綜合治療為主、必要時手術治療后，SAP的病死率有了明顯下降。而隨著對SAP病理生理機制進一步認識，治療方法有了一些突破，有待臨床進一步研究和證實。

[1]中華醫學會外科學會胰腺學組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準[J].中華外科雜志,1997,35(12)：773-775.

[2]李 昂,李 非.近年我國急性胰腺炎發病的病因學分析[J].實用醫學雜志,2006,22(8)：918-919.

[3]劉勝利,陳 峰.重癥急性胰腺炎的非手術治療[J].中國普通外科雜志,1999,8(3)：172.

[4]林 平.17例急性出血性壞死性胰腺炎的外科治療體會[J].新醫學,2002,33(7)：422.

[5]孫國輝,程 留,蔡逢春,等.重癥急性胰腺炎的內科綜合治療[J].中華消化雜志,2002,22(5)：318-319.

[6]Legro RS.The genetics of polyeystic ovary syndrome[J].Am JM ed,1995,98(1A)：9S-16S.

[7]王春亭,曾 娟.重癥急性胰腺炎治療進展[J].中華急診醫學雜志,2011,1(1)：109-110.

[8]黃東蘭,呂小平,賴銘裕,等.復發性急性胰腺炎的病因及預后分析[J].廣西醫學,2005,27(11)：1781-1788.

[9]Uomo G.Inflammatory pancreatic diseases in older patients：recognition and management[J].DrugsAging,2003,20(1)：59-70.