顱腦損傷后水、鈉平衡紊亂31例診治體會

王良池，趙繼軍，劉成軍，況 杭

(豐都縣人民醫院外三科，重慶 408200)

顱腦損傷后水、鈉平衡紊亂為常見的并發癥，臨床表現通常見于三種形式，即尿崩癥（Diabeles insipidus，DI）、抗利尿激素分泌異常綜合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidsiuretic hormone，SIADH）和腦性鹽耗綜合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）。其治療不當或治療不及時可產生嚴重后果，甚至危及患者生命。本文結合文獻對31例顱腦損傷并發水、鈉平衡紊亂患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在提高顱腦損傷后并發水、電解質紊亂的診斷和治療水平，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年6月至2011年12月重慶市豐都縣人民醫院收治的顱腦損傷后并發水、鈉平衡紊亂患者31例，其中男性16例、女性15例，年齡30～40歲12例，40～50歲10例，50～70歲9例。腦挫裂傷14例、硬膜下血腫6例、硬膜外血腫3例、腦內血腫8例。受傷機制：對沖傷28例，重物砸傷3例。格拉斯哥評分[1]結果：3～8分 12例、9～12分 19 例，所選病例均滿足以下條件：①均在正常飲食或補足需要量情況下出現水、鈉平衡紊亂；②患者肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能、血糖大致正；③排除甘露醇、速尿等藥物對體內環境的影響；④無其他引起水、鈉平衡紊亂的原因。

1.2 方法 患者入院后，均進行血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、尿滲透壓、血常規等檢查，并進行中心靜脈壓、尿量的監測。根據不同的檢查結果，將患者分為三組。第一組患者血鈉、血漿滲透壓正常或增高，血常規紅細胞壓積增高，但尿量明顯增多，尿鈉、尿滲透壓、中心靜脈壓下降，患者有明顯的脫水癥狀。第二組患者血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，血常規紅細胞壓積減少，中心靜脈壓正常，尿量減少。第三組血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，中心靜脈壓降低，血常規紅細胞壓積增高，尿量正常。

第一組有6例考慮尿崩癥（DI），根據不同的病例分別采取如下治療：①噻嗪類利尿劑：一般用氫氯噻嗪（雙氫克尿噻），每日3～4 mg/kg分三次服用，同時補鉀，以便預防低血鉀。②鞣酸加壓素：即長效尿崩停，為混懸液，用前需稍加溫并搖勻，再進行深部用藥，可根據療效調整劑量，用藥期間應注意患兒的飲水量，以免發生水中毒。③口服片劑（彌凝）100 μg/次，每日兩次，偶有引起頭痛或腹部不適者。注意超過需要劑量時，可發生稀釋性低鈉血癥。④加壓素水劑：作用僅能維持3～6 h，每日須多次注射，長期應用不便。皮下注射，每次5～10 U。

第二組有20例考慮抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)，嚴格限制水的攝入，水量控制在800～1 000 ml/d，對血鈉＜120 mmol/L的重癥病例，每日液體量控制在500 ml左右[2]，已有嚴重水中毒癥狀時，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿劑排水多于排尿），并滴注高滲鹽水，可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為每小時1～2 ml/kg，使血清鈉逐步上升，癥狀改善。控制血鈉升高速度不超過1～2 mmol/Lh，血鈉恢復至125 mmol/L左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注（注意防止肺水腫和維持電解質平衡，不可應用5%葡萄糖溶液滴注）。20%甘露醇250 ml，每4～6 h一次，利于水份排出，可酌情應用。

第三組有5例考慮腦性鹽耗綜合征(CSWS)，依血鈉、尿量、中心靜脈壓等為指標補充鈉鹽及液體量。由于缺鈉時伴有血容量不足，因此首先應快速補充血容量，提高血漿滲透壓，改善微循環，補鈉量包括累積丟失量、生理需要量、繼續丟失量。

1.3 療效評價 血鈉糾正至135～155 mmol/L，中心靜脈壓糾正至5～10 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)為正常。

2 結果

本組病例中電解質紊亂在男女比例、年齡上差異無統計學意義；在發病機制上，對沖傷患者占絕大多數，顱腦外傷后(SIADH)占64%。經上述處理后，所有病例血鈉、中心靜脈壓在15 d內均糾正至正常范圍。其中3 d恢復正常7例，7 d恢復正常19例，10 d以后恢復正常5例。其中第一組有1例考慮永久性尿崩癥，需長期服藥。無一例患者因為水、鈉平衡紊亂造成嚴重的后果甚至死亡。

3 討 論

顱腦損傷后尿崩癥是由于丘腦下部的視上核、室上核、室旁核、垂體柄和垂體后葉受到損傷，使抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌和釋放障礙，導致ADH分泌減少所致。每日尿量在4 000 ml以上，最高可達10 000 ml。尿比重的正常值下限下降至尿崩癥的水平(1.005)以下，比重最低降至1.000。患者有明顯的脫水癥狀。其原因：（1）顱底骨折。由于垂體柄系統位于顱底蝶鞍的垂體窩，當骨折線通過該區域時，容易導致其損傷；（2）重度沖擊傷或對沖腦損傷，使顱底部猛烈移動，可傷及丘腦下部—垂體系統；（3）外傷性蛛網膜下腔出血，腦血管痙攣，導致垂體供血不足。根據損傷部位的不同，可出現永久性尿崩癥和暫時性尿崩癥[3]。

顱腦損傷后抗利尿激素分泌異常綜合征是由于外傷導致下丘腦直接損傷或外傷后下丘腦水腫、缺血，導致抗利尿激素分泌異常增多，引起水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥，主要表現血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，血常規紅細胞壓積減少，中心靜脈壓正常，尿量減少。

顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征是顱腦外傷導致丘腦下部、垂體、第三腦室旁受損，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低血鈉癥。與心鈉素（ANP）或腦鈉素（BNP）介導的腎臟神經調節功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關[4]。

筆者認為，凡顱腦外傷導致顱底骨折(骨折線跨過或靠近顱底蝶鞍的)，沖擊傷或對沖腦損傷使顱底部猛烈移動的，均容易導致電解質紊亂。腦外傷患者治療中一旦發現低血鈉，不能盲目補鈉，必須監測血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、尿滲透壓、血常規、紅細胞壓積、中心靜脈壓、尿量等，明確電解質紊亂的病因(尿崩癥、抗利尿激素分泌異常綜合征、腦性鹽耗綜合征)。決定補鈉還是限水。根據不同的病因采取不同的治療方案是成功救治顱腦損后電解質紊亂的關鍵。

[1]王忠誠.王忠誠神經外科學[M].武漢：湖北科學技術出版社,2005：380-381.

[2]陳立潮,許民輝,陳廣鑫.重型顱腦損傷并發抗利尿激素分泌異常綜合征6例臨床分析[J].重慶醫學,2003,32（8）：1071.

[3]宋明芳,王艷梅.13例顱腦損傷并發尿崩癥的原因分析和護理對策[J].臨床護理雜志[J].2007,3：35-36.

[4]潘建華.顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征12例[J].重慶醫學,2005,34（4）：599.