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急性心肌梗死并發交感風暴的急救護理

2012-04-08 17:33:53邱小芩
護士進修雜志 2012年2期

邱小芩

(廣西壯族自治區人民醫院心血管內科,廣西 南寧 530021)

2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心原性猝死預防指南》首次給出“室速風暴”的概念,是指24h內自發2次或2次以上的室速或室顫,需要緊急治療的臨床癥候群,又稱交感風暴[1],病情危重,死亡率高,是一種致命性的心律失常,急性心肌梗死(AMl)并發交感風暴是目前引發心臟性猝死的重要原因。本文選擇2009年2月~2011年2月我科收治的AMI合并交感風暴患者42例,現將急救及護理體會報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組42例患者,男30例,女12例,年齡41~72歲,平均(62.38±10.91)歲。其中,急性下壁心肌梗死13例,急性下壁合并正后壁心肌梗死6例,急性廣泛前壁心肌梗死23例。將患者隨機分為實驗組(艾司洛爾組)和對照組,實驗組17例,男女比例為2.125∶1,年齡(60.34±6.78)歲;對照組25例,男女比例為3.25∶1,年齡(61.78±8.31)歲。

1.2 方法

1.2.1 對照組 予胺碘酮150mg加入5%GS 20ml緩慢靜脈注射,再予5%GS 250ml加胺碘酮300mg靜脈點滴,1 000μg/mim,在此基礎上采用電復律治療。

1.2.2 實驗組 此組患者在接受胺碘酮或電復律后如無好轉,予負荷量艾司洛爾0.5mg/(kg·mim)靜脈注射,隨后以0.05mg/(kg·mim)開始靜脈點滴,若效果不佳,可重復給予負荷量并將維持量以0.05mg/(kg·mim)的幅度遞增。

1.3 統計學方法 分析比較兩組室速、室顫終止成功率,電復律次數。采用SPSS 11.0統計軟件進行處理,計數資料比較采用χ2檢驗,兩樣本計量資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有顯著意義。

1.4 結果 實驗組電復律次數為(4.65±0.93)次,對照組電復律次數為(7.72±1.81)次,實驗組放電次數明顯少于對照組,兩組相比差異有顯著意義(P<0.05)。實驗組血壓低于90/60mmHg者6例,發生率為35.3%,對照組血壓低于90/60mmHg者10例,發生率為40%,兩組間差異無顯著意義(P>0.05)。使用后實驗組心室率<50次/min者9例,發生率為52.9%,對照組心室率<50次/min者16例,發生率為64%,兩組間差異無顯著意義(P>0.05)。

2 護理

2.1 持續心電監護 嚴密心電監護,觀察患者的心率、心律情況,及時記錄心電監護的異常波形,識別心電圖的細微變化,及時發現心搏驟停。出現以下心律失常時應立即報告醫生給予處理,如頻發多源性、多形性室性早搏、成對室早、室早RonT或陣發性室性心動過速、Q-T延長等。各種急救藥品、器材處于完好備用狀態,為搶救做好準備。

2.2 去除病因及誘因 終止和預防交感風暴再發的基礎是消除病因及誘因,對于急性冠脈綜合征可給予經冠脈內介入治療或冠狀動脈搭橋,而嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調可使心肌細胞處于電病理狀態(如自律性增高、心室顫動閾降低等),加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物(如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等)對心肌的毒性作用,其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發心室撲動、心室顫動和電風暴[2]。因此,為使交感風暴易于糾正并防止再發,應及時糾正心力衰竭、電解質紊亂和酸堿平衡失調。

2.3 體外電擊復律 電擊復律是室顫、部分室速病例急救中最為有效的治療措施之一[3],尤其對于心室顫動、無脈搏的室性心動過速的患者,我們使用的除顫器為直流單向波,對于心室顫動患者復律時選擇非同步除顫360J,對于室性心動過速時使用同步電復律,如使用較低能量有效,則盡量不用高能量,一般選擇100~150J。兩個電極間距離>10cm,反復除顫的患者可以用鹽水紗布置于除顫部位,但禁止使用乙醇,以免引起皮膚灼傷;電擊時電極板應緊貼皮膚并施以足夠的壓力,可使患者肺含氣量減少,減少胸壁阻力,使電復律更有效。轉復時根據患者的情況進行心肺復蘇治療,以保證心、腎、腦等重要臟器良好的血液供應。本組患者除顫3~14次,8例患者由于多次電擊,出現皮膚發紅灼傷,無破潰滲液,用紫花燒傷膏涂抹患處后灼傷處皮膚得以復原。因此,臨床上可以在允許的范圍內,稍微調整電極板的位置,以減少電擊造成的皮膚燒傷。

2.4 抗心律失常藥物的使用 抗心律失常藥物能增強電復律效果,減少交感風暴的發作。本組中使用的胺碘酮和艾司洛爾的主要不良反應都是血壓下降,靜脈推注時應注意速度不宜過快,同時推注過程中要嚴密觀察心率的變化,發現異常及時報告醫生處理。使用維持量時用微量泵,以保證劑量準確,盡量中心靜脈給藥,如使用外周靜脈注射時要選擇手臂較粗,易固定的大靜脈,要加強巡視,確保輸液管道通暢,輸注過程中密切觀察穿刺部位皮膚的顏色,避免靜脈炎發生。

2.5 心理護理 室速發作突然,患者常有胸悶、氣促、暈厥等不適,反復發作時會使患者產生恐懼心理,可加重交感神經興奮,使兒茶酚胺分泌增加,使電風暴更易發作,加重心律失常。此時心理疏導顯得尤為重要,通過有效的語言和非語言交流開導患者,以緩解患者的緊張焦慮情緒,放松心情,配合醫務人員進行有效地治療和護理。同時,醫護人員在搶救時應緊張而有序,避免忙亂而給病人帶來不安全感。本組患者均存有不同程度的焦慮、恐懼心理,進行積極有效的心理疏導后,均能配合治療護理。2例患者由于反復出現室速、室顫,電復律5次后存在嚴重的恐懼,聽到監護儀的報警聲就會極度恐慌,心理疏導無效,使用“力蒙欣”鎮靜后焦慮癥狀得以緩解。

3 討論

目前認為交感風暴的發生機制尚未完全明了,可能與以下幾種情況有關:交感神經過度激活、β受體的反應性增高、希浦系統傳導異常[4],同時,電解質紊亂、酸堿平衡失調、心肌缺血、心功能惡化等也與交感風暴的發生相關。AMI時,交感神經末梢缺血、缺氧,可使迷走神經張力降低;壞死心肌可激發交感神經活性,使交感神經張力相對升高,引起血流動力學不穩定和心肌興奮性高,易發生致命性心律失常,因此,交感風暴最常見于急性心肌梗死[5]。交感興奮時,各臟器廣泛反應,但心臟和血管的反應最敏感、最顯著,因此,交感風暴的早期典型表現是快速心律失常和血壓明顯升高。

交感風暴發作時,應盡快進行電復律,以恢復穩定的血流動力學,但過度頻繁使用易致心肌損傷,心肌細胞內鈣超載、鉀丟失,心肌細胞凋亡,導致進行性心功能衰竭,加重心律失常的發作,形成惡性循環。因此,電復律并不能作為治療交感風暴的唯一手段,必需將電復律與藥物療法結合起來。心律轉復后,及時進行合理的心肺腦復蘇治療,以保證重要臟器的血供。

2006年ACC指南指出,靜注β受體阻滯劑是治療心室電風暴的唯一有效方法[6]。β受體阻滯劑是目前唯一能被證實可降低心源性猝死的藥物,其能使室顫閾值升高60%~80%[7],它能阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道異常,逆轉電風暴。同時,還能對抗交感神經的過度興奮,對穩定心肌細胞膜電位,提高心室顫動閾值,從而達到降低猝死發生的目的。對于多形性室速的交感風暴,β受體阻滯劑是最有效的藥物,應當首選,并建議靜脈給藥[8]。但本組中9例患者同時存在嚴重心衰,靜脈應用有進一步加重心衰的風險,艾司洛爾起效<5min,半衰期僅9min,副作用小,作用可在短時間內迅速消失,對于危重的AMI患者不會引起明顯的血流動力學改變。結果顯示,艾司洛爾組17例患者的室速、室顫均能有效被終止,因此,靜脈應用艾司洛爾可顯著提高交感風暴患者終止室速及室顫的成功率;艾司洛爾組電復律次數亦顯著少于對照組,從而降低了對心肌的損傷??梢?,對于AMI患者發生交感風暴時,β受體阻滯劑效果優于胺碘酮。使用時應注意:及時給藥,給藥越及時,控制病情所需的劑量越低;同時注意劑量個體化。

β受體阻滯劑和胺碘酮都具有負性肌力、負性頻率、負性傳導的作用,本組中比較了靜脈應用艾司洛爾和胺碘酮在治療交感風暴過程中對血壓及心律的影響,結果顯示,艾司洛爾組與對照組血壓下降及心動過緩發生率差異無顯著意義(P>0.05),由于艾司洛爾半衰期短,其引起的低血壓和心動過緩均在短時間內消除,未對患者產生不良影響。而由胺碘酮引起的16例心動過緩患者中,有2例出現竇性停博,最長R-R間期為4.8s,經少量應用阿托品可恢復正常傳導。

綜上所述,電復律是AMI并發交感風暴時終止室速或室顫的措施,同時快速、及時地使用β受體阻滯劑可有效地逆轉交感風暴,降低心肌損傷,提高搶救成功率。

[1]Zipes D,Camm AJ,Borggrefe M,et al.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventfieular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death [J].JACC,2006,48(5):247-346.

[2]王靜,顏瓊,王霞,等.心肌梗死急診冠脈介入術中并發電風暴的搶救與護理[J].護士進修雜志,2010,25(6):548-550.

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[4]陳漠水.心室電風暴的特征與救治[J].海南醫學,2010,21(9):1-5.

[5]李靜,李學信.急性心肌梗死介入治療后“交感風暴”臨床分析[J].中國中醫藥咨訊,2010,15(2):129-130.

[6]汪康平.心室電風暴[J].臨床心電學雜志,2007,16(5):395-399.

[7]郭繼鴻.β受體阻滯劑應當成為快速心律失常治療的基礎用藥[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2005,19(5):331.

[8]Siddiqui A,Kowey PR.Sudden death secondary to cardiac arrhythmias:mechanisms and treatment strategies[J].Curr Opin cardiol,2006,21(5):517-525.

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