不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響

陳靖軍 李雪新 李克寒 王承海 韓雪萍

不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響

陳靖軍 李雪新 李克寒 王承海 韓雪萍

目的 觀察不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響。方法 將50例食管癌根治術患者隨機分為兩組，每組25例。A組為全憑靜脈麻醉組，B組為全麻聯合胸段硬膜外阻滯組。分別于麻醉誘導前(T1)、切皮前(T2)、手術30 min(T3)，手術1 h(T4)、手術2 h(T5)抽取血樣，所采血樣分別送檢生長激素(GH)。結果 兩組患者血清GH含量從T1時間點開始隨著麻醉和手術進行逐漸升高并于T4時間點達到高峰，隨后逐漸下降。GH血清含量A組T3＞B組T3，A組T4＞B組T4，A組T5＞B組T5(P＜0.05)。結論 全麻聯合胸段硬膜外阻滯可明顯減輕術中應激反應，是一種在臨床上值得推廣的麻醉方法。

全憑靜脈麻醉; 全麻聯合胸段硬膜外阻滯; 應激反應

手術創傷可導致機體明顯的應激反應，強烈的應激反應給機體帶來嚴重代謝和內穩態紊亂。生長激素(GH)被認為是應激反應的良好指標。本研究通過觀察食管癌根治術患者術中血清生長激素(GH)的動態變化以及兩種麻醉方法對其影響，觀察不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響，從而尋求可減輕應激反應的理想麻醉方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經醫院倫理委員會批準，并與患者簽署知情同意書。50例ASAⅠ～Ⅱ級擇期行食管癌根治術患者，男32例，女18例，42～69歲，體重45～75 kg，無內分泌疾病，術前未服用激素類藥物。隨機數字表法隨機分為兩組，每組25例。A組為全憑靜脈麻醉組，B組為全麻聯合胸段硬膜外阻滯組。

1.2 方法 兩組患者均采用同樣的方法進行全麻誘導和維持，咪唑安定0.1～0.15 mg/kg、異丙酚1～2 mg/kg、芬太尼4～5 μg/kg、琥珀膽堿1～1.5 mg/kg靜脈誘導，插管后接麻醉機行機械通氣，PET CO2維持在30～35 mm Hg之間。采用微量注射泵以4～6 mg/(kg·h)的速度連續輸注異丙酚和按需靜脈注射維庫溴銨、芬太尼維持，使BIS值在40～60之間。本實驗監測BIS值以準確了解術中的麻醉深度，而BIS值在40～60之間表明麻醉深度適宜。B組在麻醉誘導前經T4～T5或者T5～T6間隙硬膜外穿刺，1%利多卡因+0.5%羅哌卡因硬膜外阻滯，試驗量5 ml，5 min后追加5～8 ml，使麻醉平面維持T2～T9，后4～6 ml/h追加。監測收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心率、ECG、SpO2和呼氣末二氧化碳分壓。麻醉誘導前(T1)、切皮前(T2)、手術30 min(T3)，手術 1 h(T4)、手術 2 h(T5)抽取鎖骨下靜脈血，全部標本室溫下靜置、離心，分離出血清保存，統一時間集中測定血清生長激素(GH)。

血液動力學的穩定性由術中心血管事件發生的頻率來評價。心血管事件定義為:平均動脈壓(MAP)較麻醉前基礎值持續升高或降低25%，或高于16.25 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)，或低于9.31 kPa，持續超過1 min;心率(HR)較麻醉前基礎值持續升高或降低25%，或高于100次/min，或低于60次/min持續超過1 min。基礎值為術前1 d早、中、晚3次測定的平均值。在MAP或HR為達到上述標準前不使用血管活性藥物，超過上述標準可根據情況使用血管活性藥物，并記錄術中心血管事件為1次。

1.3 統計學處理 所有數據采用SPSS 10.0統計分析軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差()表示，計數資料采用秩和檢驗，計量資料組內比較采用q檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 A、B兩組性別、年齡、體重和ASA分級比較差異無統計學意義(P＞0.05)。A組中MAP和HR升高的事件明顯多于B組(P＜0.05);B組中MAP和HR降低的事件明顯多于A組(P＜0.05)。兩組均未出現心腦血管并發癥。見表1。

表1 兩組患者術中血流動力學比較(，次)

表1 兩組患者術中血流動力學比較(，次)

注:兩組比較，P＜0.05

項目 A組(n=25) B組(n=25)MAP升高事件次數4.8±1.2 1.2±0.8 MAP降低事件次數 0.13±0.29 2.8±1.02 HR升高事件次數 3.22±0.91 0.98±1.21 HR降低事件次數0.05±0.24 2.7±1.11

2.2 兩組患者血清GH含量從T1時間點開始隨著麻醉和手術的進行逐漸升高，在T4時間點達到高峰，隨后逐漸下降。組間比較:T3時間點，GH血清含量A組＞B組，差異有統計學意義(P＜0.05)。T4時間點，A組GH血清含量＞B組，差異有統計學意義(P＜0.05)。T5時間點，A組GH血清含量＞B組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者術中血清GH含量變化(x ± s，ng/ml)

3 討論

近年來研究表明，神經、內分泌、免疫系統三者之間相互作用，相互制約，共同參與了應激反應。疼痛刺激由末梢向大腦皮層傳遞過程中，有些電信號經細胞軸突投射傳至丘腦后區，引起去甲腎上腺素釋放增加，使血壓升高［1，2］。一般情況下，臨床不允許達到抑制腦干及下丘腦的麻醉深度。因此，刺激信號傳至丘腦后區仍可通過神經內分泌系統發揮心血管應激反應。全憑靜脈麻醉只能抑制大腦皮層、邊緣系統或下丘腦向大腦皮層的投射系統，而不能有效阻斷手術區域傷害刺激向中樞的傳導［3］。除非術前給予大量阿片類藥，全麻不能抑制應激反應［4］，甚至可以加重不良反應［5］。

從應激反應的角度看，全麻聯合硬膜外麻醉可在神經根水平阻滯經感覺神經傳入的刺激，而經膈神經和迷走神經等次要傳入途徑的刺激在中樞被全麻所抑制，具有較完善的局部鎮痛和肌松作用［6］，減輕手術對患者的刺激，減少麻醉知覺的發生，這種中樞及外周的雙重抑制有效地抑制了手術所致的應激反應。硬膜外阻滯不僅使與手術相關的交感神經充分阻滯，而且阻滯了手術部位軀體感覺神經的向心傳導，從而降低了交感神經緊張性［7］。硬膜外阻滯加全麻可互補彼此不足，減少全麻藥的需要量，有利于對應激反應和血流動力學調控，且術后清醒完全，有利于深呼吸、咳嗽、咳痰及呼吸功能的恢復。因此，全麻聯合胸段硬膜外阻滯可明顯減輕術中應激反應，是一種在臨床上值得推廣的麻醉方法。

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10.3969/j.issn.1674－4985.2012.01.011

471003河南科技大學第一附屬醫院(陳靖軍，李雪新，李克寒);山東省煙臺山醫院(王承海);鄭州大學第一附屬醫院(韓雪萍)

陳靖軍

2011－10－17)

(本文編輯:王宇)

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