秦 莉
沈陽市兒童福利院,遼寧沈陽 110034
近幾年結核性胸膜炎的發生率在不斷上升,而結核性胸膜炎由于治療時機的延誤等原因導致胸水處理不及時,從而形成了包裹性胸腔積液,引起限制性通氣功能障礙。筆者為進一步研究結核包裹性胸腔積液的臨床治療效果,選取我院于2010年2月~2011年12月收治的48例結核包裹性胸腔積液患者,分別采用常規胸腔穿刺抽胸水方法與常規胸腔穿刺抽胸水方法加尿激酶治療,現取得滿意效果,總結如下。
選取我院于2010年2月~2011年12月收治的48例結核包裹性胸腔積液患者,其中男29例,女19例,年齡21~64歲,平均年齡(31±4.7)歲。所有患者均經檢查確診為結核菌感染,經B超及CT檢查確診為包裹性積液伴胸膜肥厚;所有患者無凝血功能障礙。臨床主要癥狀:胸悶、發熱、胸痛、咳嗽。按照隨機分組的方法將其分為常規組和研究組,每組各24例,兩組患者的臨床資料對比無顯著性差異(P>0.05),可以進行比較分析。
兩組患者均在早晨空腹口服0.75g乙胺丁醇、0.45g利福平、0.4g異煙肼,每日1次。同時口服0.5g的吡嗪酰胺,每天3次,每天1次靜脈滴注80mg胸腺肽。所有患者均在B超定位下進行胸膜腔穿刺抽液;研究組在此基礎上將30萬U的尿激酶(采用30mL,濃度為0.9%的氯化鈉稀釋)注入患者胸腔。患者臥床休息,emi20min轉動體位1次,次日抽取,隔日重復以上措施,直至B超探測不宜穿刺為止,兩組患者于治療前后均定時化驗凝血功能,所有患者均進行隨訪,時間為6個月。
患者結核中毒及臨床特征消失,B超探測無積液,胸片結果顯示胸膜無肥厚情況為顯效;患者結核中毒及臨床特征基本消失,B超探測有少量積液,胸片結果顯示肋隔角變鈍為有效;患者結核中毒及臨床特征無改善,B超探測積液仍存在,胸片結果顯示胸膜明顯肥厚為無效。
本次研究所有數據均采用SPSS18.0統計學軟件進行分析,計量資料采用t檢驗,組間對比采用χ2檢驗,P<0.05為有顯著差異性,有統計學意義。
常規組顯效12例,有效7例,無效5例,總有效率為79.2%,研究組患者顯效16例,有效7例,無效1例,總有效率為95.8%,兩組對比有統計學意義(P<0.01),如表1所示:

表1 兩組患者治療效果對比
兩組患者在胸膜肥厚度及胸水吸收時間對比,研究組患者均優于常規組患者,對比具有統計學意義(P<0.05),如表2所示:
表2 兩組患者胸水吸收時間及胸膜肥厚度對比(±s)

表2 兩組患者胸水吸收時間及胸膜肥厚度對比(±s)
組別 例數 胸水吸收時間(d) 胸膜肥厚度(mm)常規組研究組24 24 31.6±4.7 17.9±3.2 4.2±0.43 3.6±0.91
結核性胸膜炎屬于較為常見的疾病,其具有高發病率的特點,且可發生于任何年齡段,是引發胸腔積液的主要因素之一[1]。其臨床主要癥狀表現為發熱、干咳及盜汗等。有些患者在剛開始發病時會感到胸痛,而隨著胸液的增加胸痛癥狀會有所緩解,但是會出現胸悶、氣短的癥狀。結核性胸腔積液是一種滲出性胸膜炎,是胸膜對結核分枝桿菌及其代謝產物發生變態反應的一種表現,而胸液中一般含有很多蛋白及細胞成分,這就容易引起包裹及粘連[2]。從目前臨床表現來看,包裹性胸腔積液的發生機制可分為兩方面,其一是治療時機的延誤而引起大量的蛋白積聚,引起粘連,導致結核菌侵入,從而產生變態反應,最終形成包裹性胸腔積液。其次就是大量纖維蛋白在壁層胸膜與臟層胸膜間形成網絡狀粘連點,形成多房性胸腔積液。當患者胸液未超過6周時,將尿激酶注入患者胸腔內可以很好的預防胸膜肥厚。本次研究就采用了尿激酶治療方法,與常規治療方法相比,其臨床效果顯著,且胸膜肥厚度及胸水吸收時間均滿意。
[1]呂凌,李文革,趙靜.胸腔注射尿激酶治療結核性包裹性胸腔積液88例[J].陜西醫學雜志,2010,39(7):918~920.
[2]逯敏娟,李寶明.胸腔內置管注入尿激酶治療結核性包裹性胸永觀察[J].中國社區醫師,2007,19:109-110.