劉 輝,戴向晨,羅宇東,魏民新
天津醫科大學總醫院普通外科(天津300052)
主動脈夾層(aortic dissection, AD)是發生在主動脈上的一種具有災難性后果的臨床急癥,如不及時處理,病死率高達80%[1]。Stanford B 型AD 急性期病死率達30%,傳統手術治療創傷很大,且療效不明確。目前,主動脈覆膜支架腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)已成為治療B 型AD的有效手段,與傳統手術相比,具有創傷小、病死率低、并發癥少,術后患者恢復快等優點?,F對我院2005年8月—2011年12月行TEVAR 治療的51例B型AD患者的情況進行報道如下。
1.1 臨床及影像學資料 Stanford B 型AD 患者51例,男42例,女9例;年齡23~86歲,平均(51.8±13.2)歲。入院主訴為胸背部疼痛40例,腹部疼痛9例,下肢疼痛2 例。合并高血壓42 例,冠心病14 例,腎功能不全11 例。入院后立即入監護室,臥床休息,監測各項生命體征,靜脈泵入硝普鈉控制血壓在90~130/60~90 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)。予β受體阻滯劑將心率控制在60~80 次/min。積極鎮痛、鎮靜,避免引起疼痛—血壓升高—撕裂—疼痛加劇的惡性循環。CT血管成像(computed tomography angiography, CTA)術前檢查49例,核磁共振檢查2例,均明確診斷為Stanford B型AD。術中DSA進一步證實和補充CTA及MRI結果。內臟動脈起源詳見表1。
1.2 手術方法 46 例為全身麻醉,5 例為局部麻醉。穿刺左肱動脈,經LSA 至升主動脈造影,明確真、假腔,辨別近遠側內膜破口位置、第一破口距LSA開口距離,測量錨定區及錨定區動脈內徑,將金標豬尾導管置于主動脈弓作為LSA定位的標記。結合術前及術中測量的第一破口近心端的正常主動脈直徑選擇支架(直徑一般比錨定區大10%~15%)。切開右股總動脈,將5 F 金標豬尾導管漸送至升主動脈,造影顯示位于真腔內,交換超硬導絲,肝素化后將輸送系統推送至主動脈弓降部,當覆膜支架膜部上緣與LSA 開口遠側緣重合時,控制收縮壓至80~90 mmHg,緩慢釋放支架,近端固定于LSA開口遠端, 遠端固定于夾層內膜破口以遠。再次造影檢查有無內漏、支架有無移位和扭曲,以及內臟血液供應是否發生改變,評估支架效果(若支架與降主動脈壁貼合不緊密,可加用球囊導管擴張)。

表1 51例B型AD患者影響檢查顯示主要內臟動脈起源
1.3 支架輸送系統 本組共采用5 種覆膜支架:Talent、Valiant (美國Medtronic 公司)9 例;Relay 支架(美國Bolton公司)7例;Hercules支架(上海Microport公司)11例;Ankura支架(深圳先鍵公司) 14例;北京裕恒佳公司支架10例。支架均由“Z”形鎳鈦記憶合金支架外覆超薄人工血管組成, 長度100~160 mm,直徑30~40 mm,導鞘外徑22~26 F。
1.4 術后處理 監測各項生命體征,觀察足背動脈及四肢活動情況。應用β受體阻滯劑控制心率,將收縮壓控制在100~120 mmHg。常規予抗生素4~7 d。1例合并下肢動脈硬化閉塞癥,予速碧林抗凝治療,余未用抗凝藥。
1.5 觀察指標 所有患者術后7 天復查CTA,了解支架位置、有無內漏;術后1月、3月、6月、1年門診進行隨訪,以后每年隨訪1 次,復查主動脈CTA,觀察隨訪期間并發癥的有無及存活情況,評估近期療效。
2.1 治療結果 51例均成功置入支架,造影顯示支架貼壁及位置理想,原假腔不顯影, 真腔顯影良好,封堵結果滿意。平均手術時間(160.7±77.5)min。本組8 例術后7 d 復查CTA 出現輕度Ⅰ型內漏。5例出現腹股溝切口感染,3例出現肺感染,經藥物治療后治愈。1例術后7 d突發胸痛,查主動脈CTA考慮為逆行性A型夾層(retrograde type A aortic dissection, RTAD),急癥行升主動脈置換術。2例第1破口距LSA 開口距離<1.5 cm,一期封堵LSA,未做血管旁路手術。1 例合并LSA 狹窄,且合并雙下肢動脈閉塞,同期行LSA支架植入術,術后出現下肢動脈栓塞,二期行股動脈切開取栓、球囊擴張、支架植入術。1 例第1 破口上緣距左頸總動脈開口后緣距離小于15 mm,支架阻擋約30%左頸總動脈開口,同期行右腋-左頸總動脈轉流術。1 例同期行右髂總動脈旁路術。術前合并腎功能不全的11 例患者中,6例腎功能恢復正常,4例無好轉。1例術后22 d因急性腎功能衰竭死亡。全組術后未出現截癱、腦卒中。
2.2 隨訪 共隨訪43 例,失訪率15.7%。隨訪時間1~30個月,隨訪方法均為CTA。術后1個月,8例殘余內漏中7例自行封閉,1例仍存在,失訪;4例出現內漏,術后3個月、6個月、1年時消失。術后3個月,2例出現內漏,術后1年、2年時消失。術后6個月,1例出現LSA 近端動脈瘤,住院行LSA 動脈瘤切除修補術,術后1年出現腹主動脈瘤,長期觀察。術后1年,1例出現腦卒中。術后2年,1例夾層復發合并管壁潰瘍形成。隨訪期內共有3 例患者死亡,死亡率為7.0%,死亡原因與夾層本身有關。其余患者隨訪中夾層假腔內完全形成血栓,支架位置良好,無移位及變形,未出現相關并發癥。
AD 是一種起病急驟、預后兇險的疾病, 急性期死亡率可高達70%[2]。傳統手術治療病死率達29%~50%,而截癱率高達30%~36%。TEVAR開始應用于AD 治療后,其圍手術期并發癥及病死率明顯低于傳統手術。TEVAR 由于微創、出血少、并發癥低和成功率高等優點而成為主要治療手段。
對于TEVAR 治療AD 的適應證,以往第1 破口距LSA開口距離>1.5 cm已不是絕對指征。當距離<1.5 cm時,支架近端錨定區長度不足,在封閉破口同時需要封堵LSA,鑒于LSA 的重要性,我們認為,若完全封堵LSA,應進行血運重建,若封堵部分動脈(70%)可根據椎動脈、基底動脈及顱內交通支情況決定。如果椎動脈匯合良好,椎動脈、頸內動脈沒有嚴重狹窄,可以不進行血運重建,否則以重建血運為宜。對近端撕裂口位于LSA 開口下方的B 型AD 已有文獻報道[3]應用封堵器行近端撕裂口腔內封堵術并獲成功。
術前準確的影像學評價和選擇合適支架是腔內修復術成功的關鍵。術前CTA與術中造影結合,準確評估破口位置、數目及其與LSA開口的距離,有助于正確地選擇手術策略和器械,提高手術成功率。術中要正確區分真假腔,多角度對支架準確定位,確保支架完全覆蓋破口,避免明顯內漏而致手術失敗。在釋放支架過程中,為避免支架受高速血流沖擊而移位,釋放前應控制收縮壓降至90 mmHg 以下。本組病例均按此方法執行,無支架移位,但對于控制性降壓的時間應盡量縮短,以減少術后急性腦功能障礙。術后復查CTA 以明確支架位置是否良好,及時發現有無內漏等并發癥的存在。對于高血壓患者術后應終生服藥控制血壓,術后每年復查CTA以了解情況。
TEVAR并發癥發生率為10%~30%[4]。本組并發癥有:(1)內漏。TEVAR 的特殊并發癥。形成原因有血管成角、血管鈣化或覆膜支架直徑選擇錯誤等。應密切關注內漏是否存在及進展情況。輕度可不做處理,持續存在的嚴重內漏,可導致AD增大甚至破裂。如果內漏>10%,可通過球囊擴張、加袖套狀移植物等方法,改善移植物或錨定區的構型,使二者緊密貼合[5]。(2)腎功能損害。患者存在基礎病變、手術時間長或造影劑用量大,都可引起腎功能下降。我們認為,對已合并腎損害者,除急性病例外,均應在積極改善腎功能后再行TEVAR。(3)RTAD。最嚴重的術后并發癥[6],發生后可出現夾層破裂、心包填塞,導致患者猝死。我們認為,RTAD預防措施有:避免腔內操作醫源性損傷,動作要輕柔,注重病例選擇(如Marfan 綜合征引起的夾層慎用TEVAR),改進適用于夾層的覆膜支架。RTAD 一旦發生,行升主動脈置換術是主要處理方法[7]。
本組隨訪結果顯示,TEVAR 治療AD 具有較好的近期療效。雖然TEVAR用來治療AD出現的問題亟待解決,但與傳統外科手術相比,已取得較好的近期效果[8,9]。目前尚缺乏明確與人造血管置換術組患者大規模臨床對比的研究資料。TEVAR 具有創傷小、并發癥少、住院時間短的優勢,尤其適用于安全度過急性期的患者。但其手術效果受到操作者技術水平及使用器材的影響,其遠期療效還有待于更長時間的隨訪。
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