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MRI對肝不典型增生結節癌變的診斷價值

2012-01-22 06:07:06方金洲鄭建軍方彥成余小忠李岳興王曉玲楊正漢
中國中西醫結合外科雜志 2012年2期
關鍵詞:信號

方金洲,鄭建軍,方彥成,余小忠,李岳興,王曉玲,楊正漢

1.浙江省衢化醫院放射科(衢州324004)

2.浙江省寧波市第二醫院放射科

3.長春中醫藥大學附屬醫院MRI室

4.衛生部北京醫院放射科

原發性肝癌(primary liver cancer,PLC)是我國常見的惡性腫瘤,多發生在病毒性肝炎、肝硬化的基礎上。其發生大多經歷了多步癌變過程,不典型增生結節(dysplastic nodule,DN)為癌前病變[1]。近年來MRI體部成像技術取得很大進步,并逐漸被應用到肝硬化患者的臨床隨訪中,并取得良好效果[2]。本文收集2002年1月—2010年12月浙江省衢化醫院、寧波市第二醫院、長春中醫藥大學附屬醫院及衛生部北京醫院四家醫院因肝硬化行MRI 檢查并經病理學證實的29例共32個DN癌變病灶,分析其的MRI特點。

1 材料與方法

1.1 一般資料 本組共29例,男24例,女5例;年齡35~77 歲,平均57.3 歲。26 例為乙型肝炎肝硬化,2例為丙型肝炎肝硬化,1 例為乙型肝炎病毒與丙型肝炎病毒重疊感染病例。

1.2 MRI 技術 采用GE Signa HD 或西門子Symphony-P 1.5T 高場MRI 掃描儀,使用多通道體部相控陣線圈采集MR 信號,平掃序列:(1)毀損快速梯度回波(FLASH 或FSPGR)T1WI 同反相位:TR 120~220 ms,TE 2.3 ms(反相位)及4.6 ms(同相位)。(2)呼吸觸發快速自旋回波(TSE 或FSE)T2WI:TR 2~4呼吸周期,TE(80±10)ms。所有序列均采用橫斷面掃描,6 mm 層厚,1.0~1.5 mm 層間距,視野320 mm×320 mm ~ 380 mm×380 mm,矩陣160×256~256×320。

動態增強掃描:17 例采用三維快速梯度回波(VIBE 或LAVA)T1WI:TR 3~5 ms,TE 1.5~2.5 ms,層厚4~5 mm,層間距0 mm,視野320 mm×320 mm~ 380 mm×380 mm,矩陣180×288。4例采用與平掃相同的FLASH或FSPGR T1WI序列。對比劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA),用藥劑量0.1 mmol/kg,注藥流速2~3 mL/s,分別于注藥開始后18~25 s、50~60 s、180 s、360 s 進行動脈期、門靜脈期、平衡期和延時期掃描。

1.3 MRI 圖像分析 主要對以下問題作出判斷和測量:(1)病灶的部位;(2)病灶大小;(3)各序列圖像病灶的信號強度(分為高、等、低);(4)病灶信號是否均勻;(5)病灶是否富動脈血供及其強化模式;(6)病灶內是否有脂肪變性;(7)病灶內是否有出血;(8)隨訪期間病灶的變化。

1.4 DN癌變的診斷標準 符合以下條件之一:(1)DN 病灶中檢出肝細胞癌亞灶;(2)穿刺活檢證實的DN 病灶在隨訪過程中演變為病理學證實的肝細胞癌;(3)MRI 上表現典型的DN 灶在隨訪過程中演變為病理學證實的肝細胞癌。

2 結果

2.1 DN癌變的檢出率及漏診病灶的MRI表現 29例MRI均可見肝硬化。在病理證實的32個DN癌變病灶中,MRI共檢出25個病灶,檢出率為78%。MRI漏診7 個病灶,3 個病灶在MRI 未發現;另4 個病灶在T2WI上呈低信號,T1WI上為高信號,病灶內無脂肪變性,動脈期無明確強化。

2.2 DN 癌變的MRI 表現 25 個陽性病灶中,右肝17個、左肝8個,病變直徑為12~32 mm。

在T1WI上13個病灶主體呈現略高信號(圖1),5個病灶主體呈現略低信號,7個病灶呈等信號。在13 個主體呈現高信號的病灶中,6 個病灶其內可見相對略低信號的區域(圖2)。

T2WI上8個病灶主體呈略高信號(圖3),6個病灶主體呈現等信號(圖4),11 個病灶表現為較大的低信號結節中可見略高信號小結節,即“結節中結節”征象(圖2)。

增強掃描:25個DN癌變病灶中,12個病灶表現為動脈期較明顯強化(圖3);9個病灶表現為動脈期無明顯強化的大結節中出現明顯強化的小結節,即“結節中結節強化”(圖1);4例為病灶在各期均表現為低強化。

同反相位T1WI觀察,25個病灶中有7個病灶在反相位圖像上出現病變整體或部分區域信號衰減,提示發生脂肪變性(圖4)。

2.3 隨訪 25 個DN 癌變病灶中,8 個病灶為首次MRI檢出;8個病灶慢性肝病MRI隨訪過程檢出,此前的MRI 未見DN 灶;9 個病灶為以前MRI 檢出的DN 病灶,在MRI 隨訪過程發現了DN 癌變,病灶癌變以前的MRI 均表現為典型的DN,直徑8~23 mm,在T1WI 上呈均勻略高信號,T2WI 上呈均勻略低信號(圖3),內無脂肪變性,增強掃描動脈期無明顯強化,門靜脈期等信號,平衡期呈等或略低信號,MRI隨訪的過程中,病灶均有不同程度增大,4個病灶在T2WI 上整個病灶由低信號成為略高信號(圖3),5個在T2WI 上在原來的整個病灶低信號變成在低信號的大結節中出現略高信號的小結節;增強掃描這9 個病灶T2WI 略高信號的區域均呈現了動脈期強化(圖3)。

圖1 1a為平掃T1WI,肝臟Ⅷ段見一較大的均勻略高信號結節(長白箭);1b為T1WI動態增強動脈期,示結節主體無明顯強化(長白箭),其內有一明顯強化小結節(短白箭),即“結節中結節強化”表現。手術病理為直徑22 mm的DN,內有6 mm大小HCC灶

圖2 T1WI(2a)上肝Ⅳ段見一略高信號結節(白箭),結節中心見一相對低信號區域;T2WI(2b)示結節(白箭)外周部分呈低信號,中心部分可見一略高信號更小結節,即“結節中結節”表現。手術病理證實為DN癌變

圖3 3a為初次MRI的T2WI,肝臟Ⅶ段可見1個直徑約8 mm的均勻略低信號灶(白箭),為典型的DN表現;3b為31個月后T2WI,該病灶輕度增大,直徑約12 mm,并呈現略高信號(白箭);3c是與3b同日的T1WI動態增強掃描動脈期,示病灶明顯強化(白箭)。手術病理證實為DN癌變

圖4 T2WI(4a)示Ⅷ段結節呈等信號(長白箭);T1WI同相位圖像(4b)示結節呈均勻略高信號(長白箭);T1WI反相位圖像(4c)示病灶右側緣小片狀信號減低(短白箭),提示脂肪變性,其余區域仍呈略高信號(長白箭)。手術病理證實為DN癌變合并脂肪變性

3 討論

近年來,腹部MRI 技術有了很大進步,圖像信噪比、空間分辨力和時間分辨力都有了很大的進步。與CT 或超聲相比,MRI 具有軟組織對比優越、圖像清晰、成像技術多樣等優勢。場強1.5 T以上的高場MRI 在原發性肝癌尤其是小肝癌的檢出和診斷方面優于CT動態增強掃描[2-5],因此有利于DN癌變的檢出與診斷。

影像學能夠檢出的DN通常直徑大于10 mm,其MRI 的典型表現為T1WI 均勻略高信號,T2WI 均勻略低信號,動脈期常無明顯強化,病灶內無脂肪變性和出血,沒有假包膜,隨訪過程中病變無變化或生長非常緩慢[6,7]。如果上述DN 的典型表現出現變化,則可能提示DN癌變。本組病例MRI表現結合文獻報道,我們把提示DN 癌變的MRI 征象歸納如下:(1)T2WI上結節由均勻略低信號變為均勻或不均勻的略高信號,本組8個病灶呈現此表現。(2)T2WI上低信號的DN病灶中出現略高信號的小結節,即“結節中結節”,該略高信號小結節灶往往為癌變之處,本組11 個病灶有此表現。(3)T1WI 上略高信號的DN在隨訪中信號減低(本組5個病灶有此表現),或在略高信號的DN 灶中出現局限性略低信號區域(本組6 個病灶有此表現)。(4)病灶內出現脂肪變性,本組7 個病灶有此表現。(5)病灶在動脈期出現較明顯強化(本組12個病灶有此表現),或動脈期無明顯強化的DN 結節中出現小結節狀明顯強化灶,即“結節中結節強化”((本組9 個病灶有此表現))。(6)病灶短期迅速增大或進行性增大,本組9個MRI隨訪發現的癌變灶中均有此表現。

目前MRI對DN病灶的檢出率尚未見報道。本組經手術病理證實的29 例32 個DN 癌變灶中,MRI檢出了25個病灶,檢出率為78%,可見MRI對于DN癌變的檢出具有較高的價值。同時由于MRI 具有較高的軟組織分辨力,并可利用多種成像技術反映組織變化,對脂肪變性、細胞密度變化、出血、水分含量變化等較為敏感,不但有助于檢出,也有助于定性診斷。

在MRI 未能檢出7 個DN 癌變灶中,4 個病灶實際上MRI 檢出了相應的DN 灶,但MRI 未能發現惡變征象,在本文中視為漏診。這4 個病灶在組織病理學上都表現為DN病灶可見鏡下微小癌變灶,可能由于癌變區域太小,MRI 的分辨力還不足以發現。另3個病灶在此前的MRI上未見有明顯的DN灶,可能發生癌變的DN灶原來太小,在MRI難以檢出。

MRI 對于DN 癌變灶的檢出和診斷具有較高的價值,病毒性肝炎、肝硬化的病例,定期行MRI隨訪將有助于DN癌變灶的早期發現。對于MRI隨診的肝硬化病例入選標準和隨訪時間間隔等問題,還有待于進一步研究。

[1]Effendi K, Sakamoto M. Molecular pathology in early hepatocar?cinogenesis [J]. Oncology, 2010, 78(2): 157-160.

[2]楊正漢,周誠,陳敏,等.肝臟發育不良結節癌變的CT/MRI 評價[J]. 中華放射學雜志,2004,38(5):494-498.

[3]Choi BI. Guest editor's introduction: hepatocellular nodules in liver cirrhosis: imaging update [J]. Abdom Imaging, 2011, 36(3):230-231.

[4]Tonan T, Fujimoto K, Qayyum A. Chronic hepatitis and cirrhosis on MR imaging [J]. Magn Reson Imaging Clin N Am, 2010, 18(3):383-402.

[5]Kudo M. Multistep human hepatocarcinogenesis: correlation of im?aging with pathology [J]. J Gastroenterol, 2009, 44(Suppl 19):112-118.

[6]Hussain SM, Reinhold C, Mitchell DG. Cirrhosis and lesion charac?terization at MR imaging [J]. Radiographics, 2009, 29(6):1637-1652.

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