腺樣體肥大兒童分泌性中耳炎發生率及其影響因素分析

王淑芬 王智楠 徐忠強

腺樣體肥大是兒童常見病和多發病,是引起小兒分泌性中耳炎(SOM)的重要病因[ 1 ]，還可能導致睡眠呼吸暫停及缺氧等,不同程度地影響小兒的生長發育。小兒SOM如不及時診斷與治療，可能引起永久性聽力損失和語言言語發育障礙[2]。為探討腺樣體肥大患兒中SOM的發病情況及其影響因素究竟如何，現對2007年 5月～2011年5月武漢市兒童醫院耳鼻咽喉科收治的6 256例腺樣體肥大患兒的臨床資料回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2007年5月～2011年5月間武漢市兒童醫院耳鼻咽喉科共收治腺樣體肥大患兒6 256例，其中，男4 341例 ，女1 915例 ； 年齡3～14歲 ， 平均6歲5個月；其中3～歲1 604例，5～歲1 924例，7～歲1 283例，9～歲641例，11～歲481例，13～14歲323例。病史3個月到10年，平均24個月；其中3個月～ 2 606例，1～年1 876例，3～年1 251例，5～10年523例。主訴睡眠時打鼾者 5 940例(94.95%，5 940/6 256) ，鼻塞者3 588例(57.35%，3 588/6 256)，聽力下降者 654 例(10.45%，654/6 256) 。 所有患者入院前均在本院或外院接受過保守治療至少三個月無效。

1.2研究方法

1.2.1對所有患兒術前均常規進行226 Hz探測音聲導抗檢查，記錄鼓室導抗圖類型，其結果異常者能配合進行聽力測試的患兒均進行純音測聽檢查 ，不能配合者行ABR檢查。對于鼓室導抗圖為C型(>-200 daPa)和B型者診斷為合并分泌性中耳炎[3，4]。

1.2.2對所有患兒術前行纖維鼻咽鏡或硬管鼻內鏡檢查，根據腺樣體與后鼻孔的關系對腺樣體大小進行分度[5]，I度：堵塞后鼻孔25%以下；II度：堵塞后鼻孔26%～50%；III度：堵塞后鼻孔51%以上。

1.3統計學方法 運用SPSS10.0版統計分析軟件對不同年齡、不同病程、不同程度腺樣體肥大患兒中SOM的發生率進行χ2檢驗或配對t檢驗。

2 結果

2.1腺樣體切除術前聲導抗及聽力檢測結果 6 256例患兒中，腺樣體切除術前聲導抗檢查結果示未合并分泌性中耳炎者3 554例( 7 108耳)，合并分泌性中耳炎者2 702例(5 159耳)，SOM的發生率為 43.19%(2 702/6 256)， 其中雙耳2 457例，單耳245例；雙耳均為B型614例，雙耳均為C型1 228例，一耳C型一耳正常245例，一耳B型一耳C型615例。而就診時訴聽力減退者僅654例，僅占10.45%( 654/6 256)，遠低于分泌性中耳炎的實際發生率。完成了純音測聽的2 166例示0.5～4 kHz骨導聽力正常, 氣導聽閾23.6±5.7 dB HL(15～45 dB HL)；余536例骨導ABR反應閾正常,氣導ABR反應閾24.5±5.2 dB nHL(15～45 dB nHL)。

2.26 256例腺樣體肥大患兒中不同年齡段SOM發生率比較 由表1可見，3～5歲年齡段腺樣體肥大患兒中SOM的發生率最高，隨年齡增長，SOM發生率逐漸下降。

表1 6 256腺樣體肥大患兒中不同年齡段SOM發生率

注：*與13～14歲組比較，P<0.01

2.3不同程度腺樣體肥大患兒分泌性中耳炎的發生情況 6 256例腺樣體肥大患兒中，腺樣體I、II、III度肥大的例數分別為772、2 829、2 655例；其中合并分泌性中耳炎的例數分別為163例(21.11%，163/772)、900例(31.81%，900/2 829)、1 639例(61.73%，1 639/2 655)。可見，隨著腺體樣肥大程度的增加，分泌性中耳炎發病例數亦增加。經χ2檢驗，III度腺樣體肥大患兒中SOM發生率顯著高于I、II度腺樣體肥大患兒，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.4不同病程腺樣體肥大患兒分泌性中耳炎發生率比較 由表2可見，不同病程的腺樣體肥大患兒中SOM發生率差異無統計學意義(P>0.05)。

表2 不同病程腺樣體肥大患兒分泌性中耳炎發病情況

3 討論

分泌性中耳炎是以中耳積液及聽力下降為特征的中耳非化膿性炎性疾病,而腺樣體肥大長期壓迫或堵塞咽鼓管咽口導致咽鼓管和中耳腔引流障礙可能是小兒SOM的主要原因之一。肥大的腺樣體引起 SOM的機理主要有以下四點: ①咽鼓管的機械性阻塞或功能障礙; ②咽鼓管返流; ③腺樣體是細菌的儲蓄池; ④腺樣體免疫異常，腺樣體的免疫功能異常使鼻咽部粘膜易感染和水腫,這種炎癥和水腫又導致咽鼓管功能紊亂而引起 SOM[6]。本組6 256例腺樣體肥大患兒有 2 702例(5 159耳)并發SOM,其發生率為 43.19%，與文獻報道相近[7，8]。

臨床上存在兒童分泌性中耳炎的高發年齡與其鼻咽部淋巴組織增生年齡相一致的現象,說明腺樣體肥大對兒童分泌性中耳炎有重要影響[9]。這可能與兒童期腺樣體呈生理性肥大,低齡兒童鼻咽腔狹小、抵抗力差、易患上呼吸道疾病有關[10]。唐志輝等[4]在香港地區普通兒童人群中的研究表明,低齡幼兒分泌性中耳炎的發生率明顯高于年齡大的兒童；張英華[11]、尹桂茹[12]等也認為隨著兒童年齡的增長，腺樣體逐漸萎縮退化，咽鼓管的結構和功能逐漸成熟，中耳腔體積增大，乳突氣房進一步氣化，腺樣體對中耳功能的不良影響逐漸減弱。本文結果表明，患兒年齡因素對分泌性中耳炎發病影響明顯，表現為低齡腺樣體肥大患兒更易患分泌性中耳炎，3～5歲患兒發病率最高，達69.76%，但隨著年齡增長，其發生率逐漸降低，到13～14歲降低至23.22%，與文獻報道結果相似。

由于小兒咽鼓管短、無弓形彎曲 ,與水平交角只有10°,且腭帆張肌薄弱、收縮力弱,故當腺樣體重度肥大時可直接壓迫咽鼓管咽口導致咽鼓管閉塞；同時,由于鼻后孔阻塞,鼻咽腔局部空氣壓力增高,使鼻咽部分泌物更易向咽鼓管反流,引發SOM。劉陽云等[13]報告140例中、重度腺樣體肥大患兒中合并SOM 82例(58.57%)。本組患兒隨著腺樣體肥大程度的增加，SOM的發病率亦增加，Ⅲ度腺樣體肥大患兒中SOM發病率達61.73%，顯著高于I、II度腺樣體肥大患兒，與之相似。

本研究還發現，不同病程腺樣體肥大患兒間SOM發生率無明顯差異，與石洪金[8]報道的結果相似，說明腺樣體肥大患兒病程對分泌性中耳炎發病無明顯影響。

本組對象中2 702例腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒均有一定程度的傳導性聽力障礙，但其中有明確聽力減退主訴者僅654例，只占該部分小兒的24.20%(654/2 702)，可能與小兒表達能力有限，家長提供的情況也不甚準確和完善有關；提示小兒SOM的發病較隱匿，易被患兒及其家長忽略。故建議對所有就診的腺樣體肥大小兒進行聲導抗測試,以明確有無分泌性中耳炎,對合并SOM者應常規進行聽力檢測，避免因漏診而貽誤治療，造成不可逆性聽力損害。

4 參考文獻

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3 Rosenfold RM, Culpepper L, Doyle KJ, et al. Clinical practice guideline: otitis media with effusion[J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2004, 130(5 Suppl)：S95.

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9 程亞平.中耳免疫反應對內耳的影響[J].國外醫學耳鼻咽喉科學分冊,1990,14 :136.

10 李松年,唐光健，主編.現代全身CT診斷學[M] .北京:中國醫藥科技出版社,2001. 354～355.

11 張英華，盛才華.兒童分泌性中耳炎合并腺樣體肥大治療體會[J] .聽力學及言語疾病雜志，2004，12：188.

12 尹桂茹,岳卓立,胡建功.腺樣體免疫狀況與分泌性中耳炎的相關性研究[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,2005,19:588.

13 劉陽云,孫正良,李正賢.兒童鼻竇炎與分泌性中耳炎相關性的研究[J] .山東大學基礎醫學院學報,2004,18:9.