單硝酸異山梨酯治療肺動脈高壓38例臨床分析

肺動脈高壓是臨床常見病癥，可由許多心、肺、和肺血管疾病引起。目前多以海平面靜息狀態下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓，運動時的PAPm＞30mmHg為隱性肺動脈高壓。根據發病原因是否明確，分為原發性和繼發性肺動脈高壓。我院呼吸內科2001～2006年收治肺動脈高壓38例，現分析如下。

資料與方法

一般資料：38例均為在我科住院患者，其中男30例，年齡6～43歲；女8例，年齡0～50歲。原發性肺動脈高壓2例，男1例，72歲；女1例，50歲。繼發性肺動脈高壓36例，其中慢性阻塞性肺疾病20例，男18例，女2例，年齡6～60歲。心臟病包括心肌病、先天性心臟病、冠心病、心功能不全，其中男8例，女4例，年齡0～60歲。肺血管病變3例，男2例，女1例，年齡5～60歲。神經肌肉病變1例，為男性，為先天性胸廓畸形。見表1、2。

表1 38例肺動脈高壓分析

38例患者入院后均行血凝四項、胸部正位片、胸部CT、及心臟超聲檢查，均符合肺動脈高壓的診斷標準。

治療方法：38例患者入院后隨機分為治療組和對照組，兩組患者均給予常規綜合治療，持續低流量吸氧，控制感染，強心利尿，改善心、肺血液循環，治療組入院后加單硝酸異山梨酯針（30～50）+5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液50ml治療21天。

觀察項目：觀察咳嗽、胸悶、氣喘緩解程度，心臟射血分數變化及肺動脈壓變化情況。療效判斷標準：治療21天后，①顯效：咳嗽、胸悶、氣喘明顯減輕，心臟射血分數提高≥20%，肺動脈壓下降≥2mmHg；②有效：咳嗽、胸悶、氣喘減輕，心臟射血分數提高在10%～20%，肺動脈壓下降在1～1.9mmHg；③無效：咳嗽、胸悶、氣喘無變化，心臟射血分數無變化，個別人心臟射血分數有下降，肺動脈壓無改變。

結 果

臨床療效：治療21天后治療組和對照組咳嗽、胸悶、氣喘及心臟射血分數、肺動脈壓改變，可以看出治療組總有效率明顯高于對照組。見表3。

討 論

肺動脈高壓早期常無明顯自覺癥狀，有時雖然肺動脈高壓已引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在20～40歲間才逐漸出現氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脈搏細小、周圍性紫紺、心絞痛、暈厥等，紫紺在早期常不嚴重，但在有右至左分流的情況下卻可出現顯著的紫紺^［1］。體格檢查根據肺動脈高壓的程度、原發病的性質和心臟的代償情況等而有不同的表現，主要有心濁音界向左側擴大，胸骨左下緣可們及抬舉性搏動，肺動脈瓣區第二心音增強并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對性肺動脈瓣關閉不全的舒張期吹風樣雜音，頸靜脈處可見大的心房收縮波。出現右心衰竭時，有頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽到相對性三尖瓣關閉不全的收縮期吹風樣雜音和舒張期奔馬律，可有第四心音^［2］。

缺氧、高碳酸血癥使肺血管收縮、痙攣，使平滑肌細胞膜對Ca²⁺的通透性增加，細胞內Ca²⁺的含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，使肺血管收縮，肺動脈壓增高。高碳酸時產生過多H⁺，H⁺使血管對卻氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓升高。

慢性缺氧產生繼發性紅細胞增高，血液黏稠度增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴溜，使血容量增加。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高^［3］。

肺動脈壓持續升高，超過右心室的負荷，右心室失代償，右心室排血量下降。右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。

應用單硝酸異山梨酯針治療肺動脈高壓可以擴張冠狀動脈血流，改善心肌供血，降低肺動脈壓，改善心、肺血液循環，能有效降低肺動脈壓，降低心肌耗氧量。臨床觀察20例，治療前后心臟彩超顯示心臟射血分數明顯提高，肺動脈壓明顯下降。臨床試驗治療取得了滿意療效，它克服了臨床應用前列腺素E₁而引起的靜脈刺激癥狀。

參考文獻

1 王子江.前列腺素E₁治療肺源性心臟病急性加重期療效觀察［J］.臨床薈萃，2004，19（16）:943.

2 周芳珍.低分子右旋糖酐、前列腺素E₁治療慢性肺性病急性發作［J］.右江民族醫學院報，2001，12（6）:888.

3 劉忠銘，王文志，顧衛平.前列腺素E₁治療冠心病及心力衰竭的臨床觀察及室驗研究［J］.臨床薈萃，1992，7（10）:459.

表2 繼發性肺動脈高壓36例分析（例）

表3 兩組療效比較［例（%）］