罕見百草枯中毒致視網膜損傷1例

關鍵詞 百草枯 中毒 視網膜損害

百草枯又名對草快，是目前使用最廣泛的除草劑之一。人經口致死量1～3g，毒性較強，其口服不但可刺激和腐蝕消化道，還損害多個重要臟器，特別是肺損害多不可逆^［1］。2009年收治的1例患者是以眼部損傷為主要表現，現報告如下。

病歷資料

患者，男，20歲，入院前3天，與父親一起噴灑農藥，因噴壺嘴堵塞，即用口吸，該過程導致百草枯吸入口中，當時僅覺口部麻木，立即到當地醫院輸液治療。2天后出現視物模糊遂就診。查：雙眼視力0.06，雙眼上下瞼腫脹，睫狀充血，角膜渾濁，KP（++），房閃（++），瞳孔擴大約7mm，眼壓右13mmHg，左17mmHg，眼底檢查示：晶體、玻璃體尚透明，視盤邊界尚清，C/D約0.3，視網膜水腫、末端血管瘀血呈牽牛花狀。如圖1～4。

圖1～4

實驗室資料：血常規：WBC 19.7×10⁹/L，其中NEU 73.5%，PLT 379×10⁹/L。予地塞米松、銀杏液等注射液活血化瘀對癥支持治療^［2］，3天后視力有所提高OD 0.1，OS 0.08，房閃減輕，視網膜水腫有所緩解，因經濟困難簽字出院。

討 論

百草枯毒性較高，可經皮膚、消化道及呼吸道吸收引起急性中毒，是引起人類急性中毒致死最多的除草劑，它對人具多系統損害，主要損害上皮組織，尤以肺的損害最嚴重。

百草枯中毒機制：①氧自由基損害：百草枯很容易通過單電子還原反應轉化為一種自由基，并迅速與分子氧反應產生氧自由基，細胞膜脂質過氧化增強，細胞膜多價不飽和脂肪酸減少，膜的液態性、流動性改變，通透性增強，膜上NA-KATP酶失活，線粒體膜受損。損傷DNA，染色體移位，而這些變化往往是致死的，氧自由基消除抑制劑中的SOD、GSH還原酶，增加氧自由基。②影響能量合成：百草枯抑制NADH-醌還原酶，其是呼吸鏈中重要部分，使線粒體產生ATP受抑制，使能量合成減少。同時百草枯抑制ZWF基因表達，其基因編碼6-磷酸葡萄糖還原酶（G6PD）同時抑制G6PD對6-磷酸葡萄糖的氧化反應的催化，干擾磷酸戊糖途徑。而使這一反應的副產物NADPH減少，從而降低谷胱甘肽量，使含硫基蛋白質酶受氧化，導致其他系統損害，如肝腎、消化道、皮膚黏膜等。

黃正茂等^［3］于2008年曾報道過百草枯致視神經損害1例，當時患者眼底表現為視盤邊界模糊，黃斑區水腫，右眼中心凹反光消失，其考慮中毒機制可能是細胞內鈣超載影響細胞產生能量所致。而本病例患者眼底視網膜水腫，末梢血管瘀血、腫脹可能與血管內皮細胞氧自由基損害、血管通透性增強導致微循環障礙、微血管結構和功能的改變有關，這也進一步證實了百草枯中毒機制的多樣性和復雜性。而患者未出現其他系統損害可能與農藥濃度不高、吸入較少、治療及時有關。

參考文獻

1 程偉.艾滋病防治理論及實踐［M］.上海:上海科學技術出版社，1989，9:59.

2 李風鳴.眼科全書［M］.北京:人民衛生出版社，1996:3552-3568.

3 黃正茂，張志清.百草枯中毒致視神經損害1例報告.眼外傷職業病雜志，2008，30:10.