摘 要 目的:探討復合式小梁切除術(小梁切除術聯(lián)合絲裂霉素C及可拆除縫線)治療青光眼的效果。方法:對46例(46只眼)青光眼行復合式小梁切除術。進行療效觀察并隨訪3~12個月。結果:術后觀察動態(tài)眼壓、視力、前房深度、濾過泡形成及并發(fā)癥的發(fā)生率均滿意。結論:復合式小梁切除術可有效地防止術后結膜濾過泡瘢痕化及控制術后濾過水平,從而減少術后并發(fā)癥的發(fā)生,是治療青光眼安全、有效的方法。
關鍵詞 絲裂霉素C 小梁切除術 可拆除縫線 青光眼
青光眼是一種常見致盲眼病之一。對青光眼的治療,目前最有效的方法是手術治療。常規(guī)小梁切除術已被廣泛接受。術后濾過泡瘢痕化、濾過過剩引起淺前房等并發(fā)癥,是導致手術失敗的主要原因之一。我院2008~2009年對46例(46只眼)采用絲裂霉素C(MMC)并應用可折除縫線,臨床效果好,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
一般資料:本組46例患者,男21例,女25例;年齡40~76歲,平均54歲。包括難治性青光眼9例(新生血管性青光眼1例,葡萄膜炎性青光眼4例,濾過性手術失敗青光眼4例)。慢性開角型青光眼16例,急性閉角型青光眼21例。術前平均眼壓36.75±8.20mmHg,視力光感~0.5。
手術方式:常規(guī)顯微鏡下行以角膜緣為基底,距角膜緣8~10mm的高位結膜瓣;行以角膜緣為基底3mm×4mm鞏膜瓣。根據(jù)年齡、有無虹膜紅變、筋膜厚度等情況,用浸有0.2~0.4mg/ml的MMC棉片放置于鞏膜瓣和結膜瓣下1~5分鐘后,用100~200ml平衡鹽溶液(BSS)反復沖洗與MMC接觸過的組織面。在9點透明角膜緣上行前房穿刺以降低眼壓。切除角鞏膜及小梁組織,做寬基底周邊虹膜切除,鞏膜瓣兩頂角各縫1針。在鞏膜瓣兩側中部各加縫1針外置可拆除縫線,線結引至上方近角鞏膜的角膜表面,兩結均為活結。前房穿刺口注入BBS液形成前房,原位縫合Tenon囊和結膜瓣。術畢結膜下注射慶大霉素2萬U,地塞米松2mg,涂四環(huán)素眼膏,包眼。
術后處理:術后第1天開放點眼,常規(guī)術后用復方托品卡胺散瞳,2次/日,觀察眼壓、視力、前房、濾過泡及眼部其他并發(fā)癥。術后3~14天在裂隙燈下分次拆除可拆除縫線。
統(tǒng)計學計學方法:本組患者術前、術后眼壓比較,采用配對t檢驗;術前、術后的視力檢查比較,采用配對X2檢驗。
結 果
眼壓:46例(46只眼)患者術后3個月眼壓平均13.08±4.14mmHg,與術前平均眼壓36.75±8.20mmHg相比,經(jīng)配對t檢驗,差異有顯著性意義(t11.73,P<0.001)。
視力:術后7天患者視力:眼前指數(shù)12只眼,0.1~0.2者28只眼,0.3~0.5者6只眼。所有患者的視力均達到術前水平,與術前視力配對X2檢驗,差異無顯著性意義(X21.75,P>0.05),術后3個月視力與術后7天相同。
濾過泡:濾過泡分5型,即Ⅰ型為扁平彌散型,Ⅱ型為微囊狀型,Ⅲ型為高度隆起型,Ⅳ型為局限隆起型,Ⅴ型為缺如型。術后1天,均形成功能性濾過泡(Ⅰ型和Ⅱ型),術后3個月隨訪46只眼中,46只眼有功能性濾過泡,以后隨訪未發(fā)現(xiàn)濾過泡變化。
前房:術后3天未形成前房或開成數(shù)天后又消失者均為術后淺前房。根據(jù)Spaeth分級法[1]分為3度:淺I度為中央前房形成,周邊虹膜與角膜內(nèi)皮相接觸;淺Ⅱ度為除瞳孔區(qū)的晶狀體前囊未與角膜接觸外,其余整個虹膜面均與內(nèi)皮相貼;淺Ⅲ度為前房消失,整個虹膜面及晶狀體前囊均與角膜內(nèi)皮相貼。本組僅有6只眼在術后1天出現(xiàn)Ⅰ級淺前房,Ⅱ級淺前房3只眼,余均形成良好前房。
其他并發(fā)癥:未見前房積血、脈絡膜脫離、黃斑水腫、虹膜睫狀體炎等并發(fā)癥發(fā)生。
討 論
青光眼是以其不可逆轉的視神經(jīng)損害,視野缺損及視力喪失為特征的,已被世界衛(wèi)生組織列為第一大致盲性眼病。手術是主要治療方法。盡管數(shù)年來各種新型抗青光眼手術不斷改良,但小梁切除術仍為抗青光眼的主流手術方式。小梁切除術由Gairns提出,經(jīng)Waston應用后已被廣泛接受[2]。而濾過泡的瘢痕形成,濾道被阻塞是導致手術失敗的主要原因。為此,我院應用鞏膜板層及小梁組織切除聯(lián)合虹膜周邊切除,并應用可拆除縫線,抗代謝藥物MMC行復合式小梁切除術[3]。
青光眼手術失敗,其主要的原因是濾過手術部位的濾過區(qū)瘢痕化,難以建立有效的濾過通道而導致的[4]。青光眼濾過手術輔助抗代謝藥物的應用,已得到國內(nèi)外眼科學者的認可。目前,已得到公認并用于臨床的是MMC和5-氟脲嘧啶(5-Fu)。MMC是從頭狀鏈霉菌產(chǎn)生的抗生素混合物中分離出來的一種抗腫瘤抗生素,其作用機制是破壞DNA的結構和功能,抑制增殖期細胞的DNA復制;并抑制DNA依賴性RNA合成,減少膠原產(chǎn)生及其血管內(nèi)皮細胞毒性作用,從而有效地抑制成纖維細胞的增殖,阻止成纖維細胞產(chǎn)生膠原物質。術中聯(lián)合應用MMC,可抑制鞏膜與筋膜組織之間的成纖維細胞增生,形成薄壁蜂窩狀無血管功能性后部濾過泡,提高手術成功率。
小梁切除術后淺前房是最常見的術后并發(fā)癥之一,濾過強是其主要原因之一。若不及時處理,會引起淺前房、低眼壓,持續(xù)性淺前房引起一系列并發(fā)癥,如大皰性角膜病變、周邊虹膜前后粘連、瞳孔膜形成、并發(fā)性白內(nèi)障、低眼壓性黃斑病變、脈絡膜脫離等而使青光眼手術失敗。MMC雖然可以抑制瘢痕形成的同時,但同時也會增加并發(fā)癥的發(fā)生率。我們在術中同時采用可拆除縫線術,將鞏膜瓣縫合嚴,能很好地控制房水外流,待前房迅速形成維持一定眼壓后,根據(jù)濾過泡大小及眼內(nèi)壓情況,以決定可拆除縫線的松緊及拆除時間。一般我們術后可拆除縫線的處理原則:術后1周內(nèi)眼壓在12mmHg,可不處理;如12mmHg,濾過泡消失,前房較深者可拆除縫線,并輕按摩眼球2~3次,如濾泡隆起,眼壓下降即停止;手術第2周以后,眼壓16mmHg者,拆除縫線[5]。本組患者術后1天Ⅰ級淺前房6只眼,Ⅱ級淺前房3只眼,經(jīng)藥物治療3天后9只眼眼壓,前房恢復正常,在術后6個月隨診時未見異常。
抗代謝藥物在提高了濾過手術的成功率的同時,也帶來了較多術后并發(fā)癥,如角膜上皮損害、角膜潰瘍、穿孔、結膜切口滲漏、淺前房、進行性晶狀體混濁、持續(xù)性低眼壓、黃斑囊樣水腫、巨大薄壁濾泡、脈絡膜脫離等。本組患者有10例角膜上皮點狀著色,在藥物治療72小時后角膜恢復正常,角膜潰瘍及穿孔均未發(fā)生。保持前房密閉,徹底沖洗,嚴格掌握MMC棉片放置時間及位置,是防止MMC并發(fā)癥的方法之一。
復合式小梁切除的優(yōu)點是:①迅速恢復和維持術后前房深度;②抗代謝藥物抑制濾過區(qū)瘢痕形成;③術后通過可拆除縫線的松解,能使術后房水引流量得到很好控制,解決了術后早期鞏膜縫合過密與后期濾過量過小這一矛盾,并優(yōu)于激光拆線。因激光拆線要有一定的技術和設備,基層醫(yī)院多無眼科激光設備,所以可拆除縫線在基層醫(yī)院更有優(yōu)勢。拆除時只需在裂隙燈下即可輕松拆除縫線,較激光斷線法簡單且經(jīng)濟。術中作前房側穿口,手術結束時從側穿口注入平衡鹽液恢復前房深度,有利于減少手術后淺前房的發(fā)生,并可減輕術后炎癥反應。因此,較單純小梁切除術成功率高。本組采用復合式小梁切除術并發(fā)癥少,手術成功率高,是治療青光眼安全有效的方法。
參考文獻
1 Spaeth Gl.Ophthalmic Surgery Principles and ppractice.Ph:ladelphia:Saunders,1982,346.
2 Gairns Tc.Trabeculectomy preliminary report of a new method.Am J Ophthalmol 1968,66:673-675.
3 李紹珍.眼科手術學.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:484-426.
4 葛堅,孫興懷,王寧利,主編.現(xiàn)代青光眼研究進展.北京:科學出版社,2000:176-183.
5 吳烈,等.中國中醫(yī)眼科雜志,2000(2).
中國社區(qū)醫(yī)師·醫(yī)學專業(yè)2011年9期